Гастрит и дуоденит у детей

Определение Гастрит Поражение слизистой оболочки желудка с преимущественно воспалительными изменениями при остром развитии процесса и явлениями дисрегенерации, структурной перестройки с прогрессирующей атрофией ее при хроническом течении, сопровождающееся нарушением функций желудка и других систем организма Острый Хронический Хроническое воспаление слизистой оболочки желудка (СОЖ) различной этиологии Клеточная инфильтрация СОЖ, нарушения физиологической регенерации и вследствие этого атрофией железистого эпителия, кишечной метаплазией, расстройством секреторной, моторной и нередко инкреторной функции желудка Большая часть заболеваний желудка Дуоденит Воспалительно-дистрофический процесс, захватывающий все слои стенки двенадцатиперстной кишки или ограничивающийся ее слизистой оболочкой Бульбит Воспаление луковицы двенадцатиперстной кишки Оддит Воспаление сфинктера общего желчного протока (Одди) — кольцевидной мышцы, охватывающей общий желчный проток перед выходом его в полость двенадцатиперстной кишки Хронический дуоденит Хроническая воспалительная инфильтрация слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки Желудочная метаплазия эпителия Нарушения гистоархитектоники в виде укорочения ворсинок и углубления крипт Этиология и патогенез Экзогенные причины Погрешности в питании Курение, приема алкоголя Инфицирование H. pylori, а также других инфекционных заболеваний с поражением желудка, пищевых токсикоинфекций Раздражающее действие некоторых лекарств на СОЖ Салицилаты Нестероидные противовоспалительные препараты Преднизолон Препараты наперстянки Хлорид калия Некоторые антибиотики Противотуберкулезные средства и др Пищевая аллергия Участие пищевой аллергии в настоящее время считается доказанным лишь применительно к особой форме хронического гастрита — эозинофильному гастриту Эндогенные причины Нервно-рефлекторный гастрит Патологическое рефлекторное воздействие других пораженных органов — кишечника, желчного пузыря, поджелудочной железы Гастрит, связанный с нарушениями вегетативной нервной системы и патологией эндокринных органов Гипофиз Надпочечники Щитовидная железа Гематогенный гастрит При хронических инфекциях Нарушениях обмена веществ Гипоксемический гастрит На фоне уменьшения кровотока в слизистой оболочке желудка Элиминационный гастрит Связан с выделением через СОЖ различных токсических веществ Уремический гастрит, возникающий при выделении через стенку желудка конечных продуктов азотистого обмена у больных с ХБП продвинутых стадий Наследственные факторы в развитии хронического гастрита Патогенез Нарушение равновесия между факторами защиты и агрессии в СОЖ Формирование воспалительного процесса В последующем дисметаболические, дисрегенераторные, дистрофические и атрофические процессы в слизистой оболочке желудка Развитие функциональной недостаточности органа Патологический процесс развивается по этапам каскада Correa Нормальная слизистая Поверхностный гастрит Хронический атрофический гастрит Метаплазия тонкокишечного типа Метаплазия толстокишечного типа Дисплазия Аденокарцинома H. pylori Один из основных этиологических факторов Имеет более 40 генов патогенности Собранные в одном из его сегментов – «острове патогенности» Главным фактором патогенности считается высокомолекулярный белок CagA, продукция которого повышает риск развития атрофии в СОЖ в 3 раза Риск развития рака желудка возрастает также при инфицировании vacA, iceA, babA-позитивными штаммами Даже при условии успешной эрадикации возбудителя с хроническим гастритом далеко не всегда имеет место полное восстановление морфологии слизистой оболочки желудка Маастрихтский консенсус III ввел термин «точка невозврата» , после которой эрадикация H. pylori уже не дает существенного профилактического эффекта в отношении развития рака желудка Считается наличие выраженной атрофии и кишечной метаплазии В Маастрихтском консенсусе VI утверждается, что после успешной эрадикации H. pylori пациенты с высокой стадией (OLGA/OLGIM III-IV) гастрита и/или обширной эндоскопической атрофией по-прежнему подвержены риску развития рака желудка Для хронического гастрита у детей в 68% случаев характерно умеренно выраженное поверхностное воспаление с незначительной инфильтрацией, не сопровождающееся развитием атрофии Атрофические изменения СОЖ чаще встречаются во взрослом возрасте При инвазии бактерии в СОЖ в ней развивается специфический воспалительный процесс с участием местных и гуморальных иммунных механизмов (фагоцитоз, бласт-транформация лимфоцитов, синтез иммуноглобулинов и др.) Индуцируется локальный иммунный ответ, который проявляется не только в изменении уровня sIgA, но и сопровождается изменениями цитокинового (интерлейкинового) статуса Обнаружение в двенадцатиперстной кишке объясняется тем, что при гастритах с повышенной кислотностью приблизительно у 30% взрослых пациентов происходит метаплазия эпителия двенадцатиперстной кишки Замена на эпителий, свойственный желудочному, что создает условия для заселения двенадцатиперстной кишки H. pylori Частота желудочной метаплазии увеличивается с возрастом До 8 лет частота ЖМ составила 8%, от 8-12 лет – 25% Старше 12 лет – 38% Синдром повышенной эпителиальной проницаемости Выраженность коррелирует с активностью воспалительного процесса в СОЖ H. pylori вносит вклад в возникновение этот синдрома, оказывая негативное влияние на структурные компоненты плотных контактов эпителиоцитов Имеются исследования, показывающие триггерную роль вируса Эпштейн-Барр в развитии заболеваний верхнего отдела желудочно-кишечного тракта Аутоиммунное поражение СОЖ При хроническом гастрите 15-18% случаев в популяции У детей редко Чаще всего встречается у европейских женщин пожилого возраста Этиология до сих пор не изучена Среди инфекционных факторов ведущее место отводится Helicobacter pylori , в геноме которого присутствуют цитотоксинассоциированные гены, способные вызывать различные выраженные патологические процессы в СОЖ, в том числе активацию онкогенных белков У детей инфекция H. pylori может не играть роли в развитии аутоиммунного гастрита Триггерную роль может играть ВЭБ инфекция и ее сочетание с H.pylori Патогенез связан с образованием антител к H+/К+-АТФазе париетальных клеток СОЖ, к фактору Кастла и нарушением дифференциации эпителия и гибели париетальных клеток Механизм молекулярной мимикрии между антигенами H. pylori и H+/К+-АТФазой париетальных клеток В ряде случаев сочетается с другими аутоиммунными заболеваниями Аутоиммунный тиреоидит Сахарный диабет I типа Витилиго и др Вследствии разрушения париетальных клеток нарушается образование соляной кислоты, внутреннего фактора Кастла Нарушение всасывания железа с развитием железодефицитной анемии Нарушение всасывания витамина В12 с последующим нарушением эритропоэза и развитием пернициозной анемии Пернициозная анемия Неврологические расстройства: онемение, парестезии, слабость и атаксия, которые могут предшествовать анемии, злокачественная ассоциативная дегенерация спинного мозга из-за нарушения производства миелина Заболевание развивается медленно, в течение многих лет Антитела должны быть стойкими и содержаться в достаточной концентрации, чтобы вместе с аутореактивными T-клетками CD4+ желудка вызвать местную реакцию и способствовать атрофии слизистой оболочки и разрушению париетальных клеток Однако у больных с тяжелым течением аутоиммунного гастрита исчезновение источника антигена вследствие выраженной атрофии слизистой оболочки приводит к снижению титра антител. Антитела к париетальным клеткам желудка присутствуют также у 2,5–9% здоровых взрослых людей Лимфоцитарный гастрит может быть связан с глютеновой энтеропатией Эозинофильный гастрит протекает в рамках эозинофильного гастроэнтерита Гранулематозный гастрит ассоциируют с болезнью Крона, саркоидозом, васкулитами Дуоденит является гетерогенным заболеванием Инфекционные агенты Н.pylori Микобактерии Тropheryma whipplei Грибы рода Candida Паразиты: лямблии, анкилостома, анизокидоз; Strongyloides Вирусы: .цитомегаловирусы и герпесвирусы Экзогенными воздействиями Алкоголь, химические агенты, радиация, лекарства Другие заболевания: Болезнь Крона, саркоидоз, васкулит, пурпура Шенляйн-Геноха, целиакия Факторы риска ХД Нарушения режима питания, еда всухомятку, употребление грубой, острой, раздражающей слизистую оболочку пищи, интолерантность к отдельным пищевым продуктам Лекарственные средства : аспирин, преднизолон, нестероидные противовоспалительные препараты при длительном приеме Алкогольные напитки и табакокурение Оказывают непосредственное отрицательное влияние на слизистую оболочку двенадцатиперстной кишки Нарушают нейрогуморальные механизмы регуляции процессов репарации Хронический психоэмоциональный стресс Нарушение механизмов, регулирующих морфофункциональное состояние гастродуоденальной зоны Хронический первичный дуоденит Встречается редко Патогенез не известен Хронический вторичный дуоденит При язвенной болезни, гастрите, патологии поджелудочной железы, желчевыводящих путей, печени Пусковой механизм связан с непосредственным влиянием агрессивных факторов на слизистую оболочку двенадцатиперстной кишки (СОДПК) Развивается чаще всего на фоне хронического гастрита, ассоциированного с Н. pylori, и метаплазии желудочного эпителия в двенадцатиперстной кишке Очаги метаплазированного эпителия легко повреждаются кислым желудочным содержимым, и в участках метаплазии развиваются эрозии Дуоденит, обусловленный Н. pylori локализуется в луковице двенадцатиперстной кишки При хроническом гепатите и хроническом панкреатите Повышенная абсорбция панкреатических ферментов Снижение секреции бикарбонатов, что способствует закислению дуоденального содержимого и действию агрессивных факторов желудочного сока Снижается резистентность слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки При заболеваниях легких и сердечно-сосудистой системы развитию способствует гипоксия слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки При заболеваниях желчевыводящих путей важную роль играет кишечная микрофлора Особенно большую роль играет этот фактор при желудочной ахилии В этих условиях легко развивается дисбактериоз Проксимальные отделы тонкой кишки заселяет необычная для этих отделов бактериальная флора Местные механизмы патогенеза хронического дуоденита Нарушение региональной микроциркуляции Дистрофические, некротические и воспалительно-эрозивные поражения СОДК Нарушение процессов репарации, включая дифференцировку железистых структур Развитие атрофии и секреторной недостаточности В области микроциркуляторных расстройств в пораженной ткани появляется нейтрофильная и лимфоплазмоцитарная инфильтрация, возникает иммуновоспалительная реакция, которая при хроническом течении болезни может приобретать аутоиммунный характер Эпидемиология Распространенность ХГ и ХД в детской популяции точно не установлена Доля ХГ среди младшего школьного возраста — 45% Среди среднего школьного возраста — 73% 65% — среди старших школьников ХГ часто сочетается с дуоденитом, в изолированном виде встречается лишь у 10-15% Достаточно высокая распространенность H. pylori у детей в 1990-е годы и ее значительное снижение в последнее время В течение почти двух десятилетий — с 1996 по 2014 г. — в Сибири исследовалась популяция школьников 14–17 лет За этот период было обследовано 684 ребенка Выявлено снижение распространенности инфекции: в 1996 г. — 62,5%, в 1999 г. — 56,2%, в 2009 г. — 50%, в 2014 г. — 45,1% В конце 1990-х — начале 2000-х годов в Санкт-Петербурге серологическим методом было проведено обследование детей на H. pylori В 1995 г. в группе 307 детей в возрасте 2–19 лет распространенность инфекции составила 44%, а в 2005 г. среди детей этой же возрастной группы — 31% В 2007–2011 гг. также в Санкт-Петербурге проводилось обследование 860 детей 0–17 лет с помощью тест-систем ИФА DRG (Германия) и «ГастроПанель» Biohit (Финляндия) Антитела были обнаружены в 48,95% случаев В 2017–2018 гг. в Рязани было обследовано 24 ребенка 4–16 лет — серопозитивными оказались 20,8% обследованных Дуоденит является одним из самых распространенных 12ПК Гистологически у 100% детей с клиническими признаками функциональной диспепсии регистрируется воспалительный процесс в слизистой оболочке двенадцатиперстной кишки различной степени Среди больных диспепсическим синдромом морфологические признаки острого дуоденита выявляются у 1,5% обследованных, а хронического у 25,6% Частота ХД при ХГ составляет от 75% до 100% МКБ К29._- Гастрит и дуоденит 0 — Острый геморрагический гастрит 1 — Другие острые гастриты 3 — Хронический поверхностный гастрит 4 — Хронический атрофический гастрит 5 — Хронический гастрит неуточненный 6 — Другие гастриты (гипертрофический гигантский, гранулематозный, болезнь Менетрие) 7 — Гастрит неуточненный 8 — Дуоденит 9 — Гастродуоденит неуточненный K31.8 — Другие уточненные болезни желудка и двенадцатиперстной кишки Классификация Существует несколько классификаций ХГ и ХД В 1984 году А.В. Мазурин с соавторами разработал классификацию ХГ, которая принята за основу и используется в отечественной педиатрической практике по настоящее время Классификация А.В. Мазурина была пересмотрена и дополнена Союзом педиатров РФ в 2002 г Классификация хронического гастрита и дуоденита Происхождение Первичный (экзогенный) Вторичный (эндогенный) Этиологический фактор Инфекционный: — Нelicobacter pylori — Другие бактерии, вирусы, грибы Токсический реактивный (химический, радиационный, лекарственный, стрессовый, алиментарный) Аутоиммунный (при болезни Крона, гранулематозе, целиакии, саркоидозе, системных заболеваниях и др.) Топография Гастрит: — Антральный — Фундальный — Пангастрит Дуоденит: — Бульбит — Постбульбарный — Пандуоденит Гастродуоденит Формы поражения желудка и двенадцатиперстной кишки (эндоскопические) Эритематозный / экссудативный Нодулярный Эрозивный (с плоскими или приподнятыми дефектами) Геморрагический Формы поражения желудка и двенадцатиперстной кишки (морфологические) По глубине поражения: — Поверхностный — Диффузный По характеру поражения: — С оценкой степени воспаления, активности, атрофии, кишечной метаплазии Периоды заболевания Обострение Неполная клиническая ремиссия Полная клиническая ремиссия Клинико-эндоскопическая ремиссия Клинико-эндоскопически-морфологическая ремиссия Характер кислотной продукции желудка Повышенная Неизмененная Пониженная С 2006 г. диагноз ХГ принято считать исключительно морфологическим В связи с этим в 2008 г. в помощь Сиднейской классификации разработана система гистологической оценки гастрита На основании оценки гистологических признаков выраженности воспаления и атрофии в антральном отделе (3 биоптата) и теле желудка (2 биоптата) под названием OLGA (Орегаtive Link for Gastritis Assessment) с определением степеней (выраженность воспалительной инфильтрации) и стадий (выраженность атрофии) ХГ Используют в отношении взрослых В 2010 году А.И. Хавкиным и Г.В. Волынец предложена рабочая классификация ХГ у детей, с дополнениями к уже существующей классификации А.В. Мазурина В настоящий момент эта классификация проходит научную апробацию и обсуждение Этиологическое разнообразие ХД представлено в классификации, предложенной экспертным советом Киотского консенсуса Классификация форм дуоденита, основанная на этиологическом принципе (Киотский консенсус) 1.Инфекционный дуоденит H-pylory-ассоциированный Обусловленный другими бактериями: -Микобактериальный -Обусловленный Tropheryma whipplei (болезнь Уипла) Флегмонозный Грибковый (дуоденальный кандидоз) Паразитарный: -Анкилостомитозный -Анизокидозный -Лямблиозный -Обусловленный Strongyloides Вирусный: -Цитомегаловирусный -Герпетический 2.Дуоденит, обусловленный экзогенными воздействиями Алкогольный Химический Радиационный Обусловленный другими экзогенными воздействиями Лекарственно-индуцированный 3.Дуоденит специфической этиологии Аллергический Эозинофильный Лимфоцитарный 4.Дуоденит, обусловленный другими заболеваниями Болезнью Крона Саркоидозом Васкулитом Пурпурой Шенлейна-Геноха Целиакией Различают острый и хронический дуоденит В «Сиднейской системе» классификации хронического гастрита, принятой в 1990 году на IX Международном конгрессе гастроэнтерологов, диагностика ХД отражена в разделе эндоскопических исследований В разделе эндоскопических исследований приводятся следующие варианты Эритематозный дуоденит (по наличию гиперемии слизистой двенадцатиперстной кишки) Эрозивный дуоденит (по наличию поверхностных дефектов слизистой оболочки) Геморрагический дуоденит (при геморрагических проявлениях) Атрофический дуоденит (признаки атрофии слизистой) Узелковый, или нодулярный дуоденит (при визуально регистрируемых фолликулярных образованиях) Классификация дуоденитов по эндоскопической картине Эндоскопические термины Характеристика дуоденитов Эндоскопическая Топографическая Гиперемия Геморрагии Атрофия Эрозии Фолликулы Эритематозный Геморрагический Атрофический Эрозивный Нодулярный (узловой) Проксимальный (бульбит) Дистальный (постбульбарный) Локальный (папиллит) Диффузный (тотальный) М.Р. Конорев и соавт. (2003) морфологически выделяют следующие виды ХД Неатрофические Атрофические Хеликобактерные Нодулярные Гранулематозные Эозинофильные Лимфоцитарные О рекомендации Разработчик клинической рекомендации Союз педиатров России Автономная некоммерческая организация «Общество детских гастроэнтерологов, гепатологов и нутрициологов» Год утверждения: 2024 Пересмотр не позднее: 2026