Хронический тонзиллит

Определение Хронический тонзиллит – это инфекционно-аллергическое заболевание всего организма с местными проявлениями в виде стойкой воспалительной реакции небных миндалин, морфологически выражающейся альтерацией, экссудацией и пролиферацией Тонзиллогенные заболевания (сопряженные с хроническим тонзиллитом заболевания) – заболевания внутренних органов и систем, патогенетически связанные с хроническим тонзиллитом Тонзиллогенные осложнения – состояния, развившиеся в результате неблагоприятного течения тонзиллита Этиология и патогенез Полиэтиологическое заболевание Стрептококк (ведущая роль отводится β-гемолитическому стрептококку группы А – S.pyogenes) S.pyogenes – грамположительные кокки, имеющие классический для стрептококков тип расположения – в виде цепочки, дающие полный лизис эритроцитов (бета-гемолиз) на кровяном агаре и относящиеся к серологической группе А в антигенной классификации стрептококков Р. Ленсфильд Обладает значительной устойчивостью к физическим и химическим факторам внешней среды. Единственным природным резервуаром пиогенного стрептококка в макроорганизме являются дистальные отделы крипт нёбных миндалин Стафилококк (S.aureus) Неферментирующие бактерии Грибы рода Candida Аденовирус,вирус Эпштейна-Барр, цитомегаловирус Персистирующая микоплазменная и хламидийная инфекция Патогенез Активация стрептококка в глубоких отделах крипт небных миндалин Инвазия в структуры лимфоидной ткани миндалин за счет экстрацеллюлярных ферментов Стрептокиназа (катализирует превращение плазминогена в протеолитический фермент плазмин) Гиалуронидаза (разрушает гиалуроновую кислоту) Основной компонент соединительной ткани Стрептодорназа (ДНК-азы) (разрушает элементы генома соединительнотканных клеток) Выработка мембраноповреждающих токсинов О- и S-стрептолизинов приводит к развитию: Системной интоксикации Кардиотоксичности За счет подавления энергетических процессов в митохондриях миокардиальных клеток в условиях активности О-стрептолизина О-стрептолизин обладает гемолитической активностью и иммуногенными свойствами S-стрептолизин с антихемотаксическим фактором (пептидаза С5а) подавляет активность фагоцитарных клеток и разрушает мембраны митохондрий клеток в очаге поражения М-белок, являющийся компонентом клеточной стенки пиогенного стрептококка (адгезин), связывается с коллагеном, фибронектином, белками сыворотки крови- фибриногеном, компонентами системы комплемента, обусловливая активацию первичной фазы развития метатонзиллярных осложнений М-протеин обеспечивает проникновение стрептококка внутрь эпителиальных клеток с развитием феномена интернализации Интернализация — процесс освоения внешних структур, в результате которого они становятся внутренними регуляторами Наличие гиалуроновой капсулы защищает стрептококка от органов иммунологического надзора и являющейся фактором антифагоцитарной активности S.pyogenes имеет суперагентов , которые обусловливают митогенную активность и приводят к поликлональной пролиферации Т-лимфоцитов Пирогенные экзотоксины (SPE A, SPE B, SPE C, SPE D) Пирогенный токсин А (Spe A), ген которого локализован на умеренном бактериофаге Выявляется при скарлатине и ревматической лихорадке Ген пирогенного токсина В локализуется в хромосомной ДНК клетки и представляет собой цистеиновую протеиназу, которая способна расщеплять фибронектин в макроорганизме Инвазивные формы стрептококковой инфекции : целлюлит, пневмония, некротический фасциит Митогенный фактор SPE F Типоспецифические М-протеины β-гемолитический стрептококк персистирует в структуре слизистой оболочки крипт нёбных миндалин в форме патологических биопленок, обусловливающих защиту от экзогенных факторов окружающей среды, и резистентность к различным методам терапевтического воздействия Факторы, принимающие участие в развитии этапов клинической картины тонзиллита Токсический фактор , обусловливающий патологическое воздействие стрептолизинов на сердечно-сосудистую, нервную и эндокринную систему, что проявляется общей интоксикацией, лихорадкой Септический фактор , который связан с воздействием ферментов патогенности бета-гемолитического стрептококка Локальная воспалительная реакция в структуре нёбных миндалин Инвазия микроорганизмов вглубь тканей С дальнейшей генерализации процесса, чаще гематогенным путем, вплоть до развития тонзиллогенного сепсиса, выраженной реакцией лимфатических узлов Аллергический фактор (комплекс поверхностных субстанций пиогенного стрептококка) Сенсибилизация макроорганизма к бета-гемолитическому стрептококку и антигенам разрушенных тканей организма, приводящую к развитию гломерулонефрита, миокардита Анатомо-топографические особенности небных миндалин Узкие многократно разветвляющиеся крипты, или лакуны Ущемление между небно-язычной и небно-глоточной дужками Высокое расположение верхнего полюса Патогенез (продолжение) Патологические изменения рецепторов небных миндалин при хроническом воспалении часто обратимы Для хронического воспаления миндалин характерна функциональная несостоятельность мононуклеаров- лимфоцитов и макрофагов, что приводит к: Незавершенному фагоцитозу Внутриклеточному (преимущественно в макрофагах) персистированию патогенных микроорганизмов Развитию оппортунистических инфекций Высказывается мнение, что первичным звеном в патогенезе хронического тонзиллита является иммунодефицитное состояние организма Хроническая очаговая инфекция в небных миндалинах сопровождается разнонаправленными изменениями синтеза основных провоспалительных цитокинов Образующиеся в ткани миндалин иммунные комплексы антиген-антитело, обладая хемотаксической активностью, повышают протеолитическую способность ферментов макрофагов, что приводит к лизису ткани миндалин, денатурации тканевых белков, приобретающих антигенные свойства Попадание в кровяное русло аутоантигенов вызывает образование аутоантител, которые, фиксируясь на клетках, повреждает их Небные миндалины становятся местом «перманентной» сенсибилизации замедленного типа» к антигенам микроорганизмов Аутоантителообразование является процессом физиологическим в отношении измененных клеток организма, но, когда количество антител значительно увеличивается, аутоаллергия становится патологическим процессом Факторы, способствующие развитию заболевания «Семейный» характер хронического тонзиллита связывают с сочетанием наследственных особенностей ребенка и влияния сходных условий внешней среды Фенотипирование по HLA-антигенам позволило выявить генетически обусловленную группу риска и прогнозировать течение хронического тонзиллита Установлена закономерность развитие хронического тонзиллита в поколениях по женской линии и предрасположенность к возникновению заболевания у пробандов с 0(I) и А(II) группами крови Эндогенные факторы Нарушение носового дыхания при искривлении перегородки носа, аденоидах, хронических ринитах Хронические воспалительные процессы соседних областей – аденоидит, риносинусит, воспалительные заболевания зубов и десен Вегетативная дисфункция и аллергия Экзогенные факторы Общее и местное переохлаждение Нерациональное питание, недостаток витаминов группы В Неблагополучные условия труда и быта Профессиональные и бытовые загрязнения воздуха Эпидемиология У взрослых от 5-6% до 37 % У детей – от 15% до 63% Установлена взаимосвязь уровней заболеваемости хроническим тонзиллитом и факторов антропогенной нагрузки – содержанием в атмосфере окиси углерода, сероводорода, фенола Заболеваемость ХТ увеличивается с возрастом В период от 2 до 3 лет соответствует 1-2% В дошкольном возрасте – 5% В старшем – 7,9-14,5%, в 18-20 лет – 25-30% В группе часто болеющих детей хронический тонзиллит занимает 43% У девочек хронический тонзиллит выявляется в 1,5-2 раза чаще, чем у мальчиков Обращаемость женщин по поводу хронического тонзиллита в два раза выше, чем у мужчин МКБ J31.1 – Хронический назофарингит J35.0 – Хронический тонзиллит (указывается при типичной локализации хронического неспецифического воспаления в области небных миндалин) J35.8 – Другие хронические болезни миндалин и аденоидов (указывается при нетипичной локализации хронического неспецифического воспаления в области язычной, трубных и глоточной миндалин. Увеличение глоточной миндалины – аденоиды, часто сопровождается её хроническим воспалением – аденоидитом) J35.9 – Хроническая болезнь миндалин и аденоидов неуточненная Классификация Классификация И.Б. Солдатова Компенсированная форма Визуально определяемые местные признаки ХТ, но клиническая симптоматика нечеткая, нерезко выражена и может даже отсутствовать Декомпенсированная форма ХТ Наличие местных признаков ХТ и признаки состояний и/или заболеваний, патогенетически связанных с хроническим тонзиллитом, что проявляется различными видами декомпенсации Вид декомпенсации указывается в полном клиническом диагнозе Классификация Б.С. Преображенского Простая Токсико-аллергическую I (ТАФ I) степень II (ТАФ II) степень О рекомендации Разработчик клинической рекомендации Национальная медицинская ассоциация оториноларингологов Год утверждения: 2024 Пересмотр не позднее: 2026