Коксартроз

Определение Коксартроз – гетерогенная группа заболеваний различной этиологии со сходными биологическими, морфологическими, клиническими проявлениями и исходом, в основе которых лежит поражение всех компонентов сустава: Хряща Субхондральной кости Синовиальной оболочки Связок Капсулы Периартикулярных мышц Этиология и патогенез ОА – сложный патологический процесс, поражающий все структуры сустава (хрящ, синовиальную оболочку, субхондральную кость, околосуставные ткани), возникающий в результате взаимодействия возрастных, гормональных, генетических и средовых факторов В зависимости от этиологических факторов выделяют: Первичный или идиопатический Вторичный коксартроз (механоиндуцированный) Обусловленный, как правило, дисконгруентностью суставных поверхностей Первичный артроз тазобедренного сустава относится к числу гетерогенных расстройств, причина которых окончательна не ясна. Не выделен фактор, ответственный за развитие остеоартроза тазобедренного сустава По современным представлениям развитие коксартроза происходит вследствие сочетанного воздействия различных биологических и механических факторов : Метаболические расстройства Генетическая или наследственная предрасположенность Возраст Аномалии развития сосудов Наличие избыточного веса Наличие неблагоприятных условий окружающей среды и труда Сопутствующих заболеваний К факторам, способствующим развитию КА, следует относить и патологически измененный процесс репаративной регенерации структур сустава в ответ на какой-либо повреждающий агент Пусковой механизм развития КА – изменение параметров и морфологии гиалинового суставного хряща Дегенерация суставного хряща нарастает по мере прогрессирования стадии заболевания, при этом дегенерация хряща вертлужной впадины способствует развитию аналогичного процесса в головке бедренной кости, что проявляется формированием кист Гиалиновый хрящ поражается намного чаще в вертлужной впадине, чем на головке бедренной кости: в 72,2% и в 16,7% соответственно При этом страдает в основном передневерхняя поверхность вертлужной впадины Для КА характерно хроническое прогрессирующее течение , которое приводит к утрате трудоспособности и инвалидизации пациентов, изменению всего жизненного уклада, что делает проблему лечения этой патологии не только медицинской, но и социальной Одним из вариантов вторичного коксартроза, возникающего на фоне врожденных дефектов развития ТБС после консервативного и оперативного лечения – диспластический коксартроз Изучение этиопатогенеза этого заболевания показало, что основные факторы, способствующие его развитию: Врожденный прогрессирующий биомеханический дисбаланс Локальные перегрузки хондральных и субхондральных структур сустава Чем выше степень механических перегрузок, связанных с недоразвитием взаимно опорных зон головки бедренной кости и крыши вертлужной впадины, тем быстрее происходит срыв регенераторных возможностей сустава Диспластический КА как ответная реакция тканевых структур на дисбаланс между нагрузкой и устойчивостью к ней сначала суставного хряща, а затем и всех структур сустава в результате анатомо-функциональных несоответствий Рассматривает М.М. Камоско (2005) Выраженность дегенеративно-дистрофического процесса обусловлена: Локализацией участков гиперпрессии Изменением размеров несущей поверхности сустава Длительностью хронической перегрузки Вторичный КА может возникать на фоне: Феморо-ацетабулярного импиджмента (ФАИ) или Вследствие переломов вертлужной впадины (посттравматический коксартроз) Развивается почти в 57% случаях после указанных травм, а у 26% профильных пациентов могут развиться гетеротопические оссификаты и асептический некроз головки бедренной кости Опираясь на анализ профильных научных публикаций последних лет Патогенез ОА Источник — Комплексное лечение остеоартрита крупных суставов. Учебно-методическое пособие. – Екатеринбург, 2020. – 32с Схема развития ОА по стадиям Источник — Комплексное лечение остеоартрита крупных суставов. Учебно-методическое пособие. – Екатеринбург, 2020. – 32с Особенности этиологии и течения коксартроза у детей Причина развития раннего коксартроза терминальной стадии у детей в 10-33% случаев – основные ортопедические заболевания тазобедренного сустава в детском возрасте: По данным крупных национальных регистров артропластики Дисплазия Юношеский эпифизеолиз головки бедренной кости Болезнь Легга-Кальве-Пертеса Развитие диспластического коксартроза у детей, в подавляющем большинстве случаев, обусловлено: Формированием остаточного подвывиха из-за отсутствия концентрического вправления головки бедренной кости в вертлужную впадину и/или Возникновение вторичных деформаций проксимального отдела бедра вследствие перенесенного пострепозиционного ишемического некроза головки бедра различной степени тяжести В ходе проведения консервативного лечения на первом году жизни ребенка Развитие коксартроза при болезни Легга-Кальве-Пертеса связано с формирование деформации самой головки бедренной кости и развитием фемороацетабулярного импинджмента Развитие коксартроза при юношеском эпифизеолизе головки бедренной кости связано с хроническим смещением проксимального эпифиза бедренной кости по отношению к её шейке Даже незначительная остаточная деформация на уровне перехода «головка-шейка» бедренной кости будет способствовать возникновению фемороацетабулярного импинджмента и приведет к раннему коксартрозу В условиях отсутствия патогенетического воздействия КА принципиально не имеет отличий от течения у пациентов старше 18 лет Главная особенность заключается в возможности регресса его стадии после восстановления корректных рентгенанатомических и биомеханических соотношений между головой бедренной кости и вертлужной впадиной Эпидемиология Первичный КА относится к числу наиболее распространенных дегенеративно-дистрофических заболеваний ТБС Сделать выводы о реальной распространенности КА чрезвычайно сложно По заключению National Collaborating Centre for Chronic Conditions Это обусловлено отсутствием единого определения и множеством переменных диагностических критериев заболевания В Ирландии при проведении исследования в возрастной группе > 55 лет диагноз КА был поставлен большинству пациентов У многих из них заболевание протекало бессимптомно и являлось лишь рентгенологической находкой Следует учитывать, что рентгенологической диагностики часто бывает недостаточно для постановки диагноза У пациентов в возрасте от 24 до 74 лет: В исследовании, проведенном еще в 1989 году, J.S. Lawrence с соавторами Рентгенологические признаки заболевания наблюдались в 12% случаев По результатам патоморфологического исследования были зафиксированы выраженные дегенеративно-дистрофические изменения суставов при полном отсутствии рентгенологических изменений Отсутствие в некоторых странах, в том числе и на территории Российской Федерации единого регистра, включающего все случаи эндопротезирования или иные методы хирургического лечения у пациентов, страдающих различными вариантами КА, не позволяет составить единую эпидемиологическую картину данного заболевания на территории этих стран Врожденная дисплазия ТБС и вторичный КА , в свою очередь, относится к числу наиболее распространенных заболеваний Частота данной патологии в различных популяциях варьирует от 0,1 до 20% Врожденный вывих бедра наблюдается у 0,1–0,4% новорожденных Подвывих – в 10 раз чаще Развитию дисплазии ТБС способствуют: Ягодичное предлежание Женский пол плода Статус первенца Семейная предрасположенность Гормональные факторы Раса В 80% случаев дисплазия выявляется у девочек, что можно объяснить действием дополнительных эстрогенов, продуцируемых плодом женского пола, что усиливает ослабление связочного аппарата Левое бедро поражается в 3 раза чаще, чем правое Двусторонняя дисплазия наблюдается в 20–25% случаев Географическая распространенность дисплазии ТБС В Европе эта патология встречается в 13 раз чаще, чем в США В основном у германских и славянских народов У населения Юго-Восточной Азии развитие врожденного вывиха бедра происходит крайне редко Это можно объяснить распространенным в этих странных обычаем носить детей на спине с разведенными ножками, что способствует нормальному развитию тазобедренного сустава Высокая частота развития врожденного вывиха бедра у детей коренных народов Северной Америки обусловлена традицией тугого пеленания В России и СНГ аналогичная тенденция наблюдается; В Ненецком автономном округе (8,7–10,9%) У населения Северного Кавказа (3,4%) Частота вторичного КА, обусловленного травмами различного генеза, по прогнозам ВОЗ будет расти вследствие увеличения продолжительности жизни населения В Соединённых Штатах Америки в год регистрируется 300 000 переломов в области проксимального отдела бедренной кости В России частота переломов бедра достигла 61 на 100 000 населения (90 000 в год), среди лиц старше 75 лет доля переломов шейки бедренной кости в 4 раза выше Вторичный КА на фоне травм занимает одно из ведущих мест в структуре патологии крупных суставов взрослого населения различных регионов Европы и составляет от 6,5 % до 25 % В Санкт-Петербурге этот показатель составляет 28,7 на 10000 жителей У лиц старше 35 лет заболеваемость посттравматическим КА достигает 10,8% и увеличивается до 35,4% среди лиц старше 85 лет Актуальность проблемы определяется постоянно возрастающим уровнем повреждений и заболеваний ТБС , обусловленных: Техническим прогрессом Более совершенными возможностями ранней диагностики заболеваний, что относится как в категории работоспособной возрастной группы, так и к более старшей Социальная значимость КА, помимо широкого распространения, определяется высокой вероятностью утраты трудоспособности у данных пациентов Доля инвалидов по причине КА различного генеза составляет в структуре нетрудоспособных по причине болезней суставов от 20 до 30% В структуре травматизма одно из тяжелых повреждений – повреждения вертлужной впадины, встречающиеся от 7 до 22% от общего числа травм опорно-двигательной системы Эти повреждения в дальнейшем требуют выполнения реконструктивных операций или тотального эндопротезирования ТБС и отличаются высокими цифрами стойкой инвалидизации пациентов МКБ M16 – Коксартроз M16.0 – Первичный коксартроз М16.1 – Другой первичный коксартроз M16.2 – Коксартроз в результате дисплазии двусторонний M16.3 – Другие диспластические коксартрозы М16.4 – Посттравматический коксартроз двусторонний М16.5 – Другие посттравматические коксартрозы M16.6 – Другие вторичные коксартрозы двусторонние M16.7 – Другие вторичные коксартрозы М16.9 – Коксартроз неуточненный М24.6 – Анкилоз сустава М24.7 – Протрузия вертлужной впадины Классификация По этиологии: Первичный коксартроз (идиопатический) – возникает без каких-либо явных внешних причин Вторичный коксартроз – в анамнезе имеются указания на один или несколько этиологических факторов Последствия феморо-ацетабулярного импиджмента (ФАИ), дисплазия ТБС, последствия травм и др. По степени изменения состояния суставного хряща Степень выраженности артроза Рекомендуемой к использованию в клинической работе: Трехстадийная классификация по Н.С. Косинской (1961) Четырехстадийная по J. Kellgren и J. Lawrence Классификации по D. Tonnis Классификации по Н.С. Косинской I стадия – незначительное ограничение движений, небольшое, неотчетливое, неравномерное сужение суставной щели, легкое заострение краев суставных поверхностей (начальные остеофиты) II стадия – ограничение подвижности в суставе, грубый хруст при движениях, умеренная амиотрофия, выраженное сужение суставной щели в 2-3 раза по сравнению с нормой, значительные остеофиты, субхондральный остеосклероз и кистовидные просветления в эпифизах III стадия – деформация сустава, ограничение подвижности, полное отсутствие суставной щели, деформация и уплотнение суставных поверхностей эпифизов, обширные остеофиты, суставные «мыши», субхондральные кисты Классификация J. Kellgren и J. Lawrence 0 стадия – признаки артроза не визуализируются I стадия – определяются незначительные краевые остеофиты без изменения высоты суставной щели II стадия – определяются значительные краевые остеофиты без изменения высоты суставной щели III стадия – определяются значительные краевые остеофиты с умеренным снижением высоты суставной щели IV стадия – определяются значительные краевые остеофиты, субхондральный остеосклероз, значительное сужение высоты суставной щели Классификация D. Tonnis I стадия – увеличивается склероз головки и вертлужной впадины, небольшое сужение суставной щели, и небольшие заострения краев суставной щели II стадия – небольшие кисты в головке или вертлужной впадине, умеренное сужение уставной щели, и умеренная потеря сферичности головки бедренной кости III стадия – крупные кисты в головке бедренной кости или с области вертлужной впадины, суставная щель отсутствует или значительно сужена, тяжелая деформация головки бедренной кости или признаки ее остеонекроза О рекомендации Разработчик клинической рекомендации Ассоциация ревматологов России Ассоциация травматологов-ортопедов России Общероссийская общественная организация Ассоциация реабилитологов России Год утверждения: 2024 Пересмотр не позднее: 2026