Мигрень у детей

Определение Мигрень — одна из самых распространенных форм первичной головной боли Головная боль при мигрени Приступы повторяются Приступы сопровождаются Тошнотой Рвотой Фото- и фонофобией Чаще односторонняя, реже двусторонняя Односторонняя боль может менять сторону Высокоинтенсивная Усиливается при легкой физической нагрузке Существенно ограничивает повседневную активность пациента Продолжительность приступа У детей до 6 лет — 1 час — несколько суток У детей старше 7 лет — 2 часа — несколько суток Обычно приступ прекращается с наступлением сна Этиология и патогенез Наследственные формы мигрени Семейная гемиплегическая мигрень I типа — ген CACNA1A Семейная гемиплегическая мигрень II типа — ген ATP1A2 Семейная гемиплегическая мигрень III типа — ген SCN1A Распространенность семейной гемиплегической мигрени в популяции крайне мала и составляет 0,01% В большинстве других случаев мигрени преобладает полигенный тип наследования, и наследуется, по-видимому, не сама болезнь, а предрасположенность к определенному типу реагирования центральной нервной и сосудистой систем на различные типы раздражителей Для многих пациентов характерно наличие триггерных факторов, которые могут провоцировать приступы мигрени Триггерные факторы Модифицируемые — возможно контролировать Немодифицируемые, не поддающиеся для изменений, например, гормональные факторы или метеофакторы Выявить триггерные факторы можно с помощью ведения дневника головной боли Если выявить триггерные факторы и устранить их или уменьшить их влияние, можно значительно уменьшить частоту приступов мигрени У некоторых пациентов триггерной является совокупность факторов, провоцирующих приступы мигрени в каждом конкретном случае Триггеры мигрени Психологические Стрессы Позитивные и негативные эмоции Изменения настроения Гормональные факторы Менструация Овуляция Факторы окружающей среды Яркий свет Громкий шум Сильные или резкие запахи (духи, курение, моющие средства) Погодные условия (ветер, изменения погоды, сильная жара/холод) Диета, продукты питания, напитки Горький шоколад Твердые сыры Помидоры Киви Орехи Лук Чеснок Алкоголь (особенно красные вина) Продукты, содержащие глютамат, нитриты и нитраты Сладкие газированные напитки Лекарственные препараты Резерпин Нитроглицерин Эстрогены Другие факторы Недосыпание/пересыпание Голод и нерегулярный прием пищи Гипогликемия Гипертермия Усталость Авиаперелеты Мигрень — первичная головная боль Мигрень — нейроваскулярная головная боль При мигрени первичные изменения в нервной системе приводят к вторичному периваскулярному воспалению, вторичному расширению преимущественно дуральных артерий, к боли и дополнительной тригеминальной активации Патофизиология боли при мигрени имеет нейрогенную основу, а не первичные сосудистые нарушения При мигрени первично возникает нейрональная инициация каскада нейрохимических процессов. Она завершающихся широкой волной кортикальной деполяризации и региональной олигемии. Эти изменения лежат в основе возникновения мигренозной ауры Первичные головные боли могут быть эпизодическими, хроническими ежедневными или почти ежедневными Бывают ремиссии — как при эпизодических, так и при хронических головных болях Первоначальные исследования механизмов мигрени были сфокусированы на краниальной вазодилятации как источнике боли Механизмы периферической тригеминальной активации, значимая роль CGRP — кальцитонин ген родственный пептид, активация вторых тригеминоваскулярных нейронов и механизм кортикальной распространяющейся депрессии являются другими интенсивно изучаемыми областями при мигрени Исследования с использованием ПЭТ показывают, что ростральные отделы ствола мозга, особенно контралатеральное околоводопроводное серое вещество среднего мозга — структуры активно вовлеченные в патофизиологии мигрени Эти данные подтверждают, что области ствола мозга играют важную роль в инициации или завершении приступа мигрени Мигрень — результат дисфункции ствола мозга и/ или диэнцефальных ядер, которые вовлечены в сенсорную модуляцию краниоваскулярных афферентов Пусковой механизм, активизирующий тригеминоваскулярную систему — распространяющаяся волна корковой депрессии Активация тригеминальной системы сопровождается выбросом в периваскулярных окончаниях тройничного нерва воспалительных нейропептидов, в первую очередь CGRP Развивающееся периваскулярное нейрогенное воспаление приводит к активации тригеминальных ноцицепторов и возникновению боли Приступы головной при мигрени могут различаться у разных людей, изменяться от атаки к атаке Вариабельность боли может частично объясняться дисфункцией ионных каналов в аминергических ядрах ствола мозга, которые в норме модулируют сенсорный поток и обеспечивают нейрональный контроль краниальных сосудов Высвобождение кальцитонин-ген-родственного пептида вызывается периферической тригеминальной активацией Возникающая в результате боль может рассматриваться как нарушение перцепции обычно безболезненных афферентных стимулов от краниоваскулярных структур, что, возможно, вызвано развитием периферической или центральной сенситизации Сенсорные нейроны менингеальной оболочки имеют сходство с ноцицептивными нейронами других областей нервной системы, обладают хемосенситивностью и сенситизацией Сенситизация — это состояние, при котором постепенно снижается сила стимула, необходимая для получения ответа, а амплитуда ответа повышается Выделяют периферическую и центральную сенситизацию Периферическая сенситизация — это сенситизация интракраниальных ноцицепторов менингеальных оболочек и кровеносных сосудов, а также первичных болевых нейронов в узле тройничного нерва Клинически сенситизация проявляется в виде гипералгезии и аллодинии При мигрени развитие периферической сенситизации в приступе головной боли связано с выделением провоспалительных медиаторов, экстравазацией белков плазмы при дилатации церебральных и менингеальных сосудов Интракраниальная механическая стимуляция также способствует развитию периферической сенситизации. Поэтому головная боль в приступе мигрени усиливается при кашле, наклонах и рутинной физической активности, что связано с небольшим повышением внутричерепного давления и легкой механической стимуляцией интракраниальных ноцицепторов Пульсирующая боль — следствие периферической сенситизиции, а аллодиния и повышенная чувствительность кожи головы — в основном центральной сенситизации Периферическая сенситизация приводит к развитию центральной сенситизации тригеминальных нейронов второго порядка. Сенситизация этих центральных нейронов может продолжаться до 10 часов При центральной сенситизации структуры, вовлеченные в периферическую сенситизацию, уже обладают спонтанной активностью даже в отсутствии периферической стимуляции При длительном возбуждении тригеминальные нейроны второго порядка начинают отвечать на подпороговые стимулы болевой импульсацией В результате активируются и сенситизируются нейроны третьего порядка — таламические нейроны При длительности приступа мигрени более 4 часов аллодиния развивается у 80% пациентов, зона распространения аллодинии превышает болевые зоны и может захватывать противоположную половину головы и верхние конечности. Этот феномен отражает сенситизацию нейронов третьего порядка, к которым стекаются импульсы от тригеминальных нейронов второго порядка Кожная аллодиния определяется как ощущение боли при нанесении неболевых стимулов на неповрежденную кожу В 60—75% случаев у людей, страдающих мигренью, развивается центральная сенситизация — сенситизация второго тригеминального нейрона, которая проявляется кожной аллодинией во время приступа В основе возникновения феномен аллодинии предполагается механизм центральной сенситизации, т.е. сенситизация вторых тригеминальных нейронов в хвостатых ядрах Центральная сенситизация играет роль в снижении ответа на лечение триптанами и в прогрессировании мигрени Повторяющиеся эпизоды центральной сенситизации могут лежать в основе перманентного нейронального повреждения околоводопроводного серого вещества среднего мозга. Это приводит к нарушению процессов модуляции боли, к снижению эффективности профилактического лечения и прогрессированию мигрени Частота аллодинии, выявляемой во время приступа головной боли, значительно выше у пациентов с хронической мигренью — 66% и при мигрени с аурой — 65%, чем при мигрени без ауры — 41% Эпидемиология Распространенность мигрени У детей раннего возраста — неизвестно По критериям Vahlquist и Hackzell В 7 лет — 1,2 %-3,2%, у мальчиков чаще, чем у девочек 7-11 лет — 4%-11 % с одинаковой частотой у мальчиков и девочек Старше 11 лет -8%-23%, у девочек чаще, чем у мальчиков По критериям Международной классификации головных болей первого пересмотра (1988) на примере 2165 детей в возрасте от 5 до 15 лет Распространенность мигрени — 10,6% случаев В 7,8% случаев — мигрень без ауры В 2,8% случаев — мигрень с аурой По дополнительным исследованиям с использованием этих же критериев Распространенность мигрени у детей — 6,1%-10,6% У подростков 15—19 лет распространенность мигрени — 28% 19% — мигрень без ауры 9% — мигрень с аурой По критериям Международной классификации головных болей второго пересмотра (2004) у детей 12-17 лет распространенность мигрени — 14,5% МКБ G43 – Мигрень G43.0 – Мигрень без ауры [простая мигрень] G43.1 – Мигрень с аурой [классическая мигрень] G43.2 – Мигренозный статус G43.3 – Осложненная (в том числе, хроническая) мигрень G43.8 – Другая мигрень (офтальмоплегическая, ретинальная) G43.9 – Мигрень неуточненная G44.0 Синдром «гистаминовой» головной боли G44.1 Сосудистая головная боль, не классифицированная в других рубриках G44.4 Головная боль, вызванная применением лекарственных средств, не классифицированная в других рубриках Классификация Классификация по МКГБ-3 Классификация мигрени 1. Мигрень 1.1. Мигрень без ауры 1.2. Мигрень с аурой 1.2.1. Мигрень с типичной аурой 1.2.1.1. Типичная аура с ГБ 1.2.1.2. Типичная аура без ГБ 1.2.2. Мигрень со стволовой аурой 1.2.3. Гемиплегическая мигрень 1.2.3.1. Семейная гемиплегическая мигрень 1.2.3.1.1 Семейная гемиплегическая мигрень 1 типа 1.2.3.1.2 Семейная гемиплегическая мигрень 2 типа 1.2.3.1.3 Семейная гемиплегическая мигрень 3 типа 1.2.3.1.4 Семейная гемиплегическая мигрень (с мутациями в других локусах) 1.2.3.2. Спорадическая гемиплегическая мигрень 1.2.4. Ретинальная мигрень 1.3. Хроническая мигрень 1.4. Осложнения мигрени 1.4.1. Мигренозный статус 1.4.2. Персистирующая аура без инфаркта 1.4.3. Мигренозный инфаркт 1.4.4. Мигренозная аура- триггер эпилептического припадка 1.5. Возможная мигрень 1.5.1. Возможная мигрень без ауры 1.5.2. Возможная мигрень с аурой 1.6. Эпизодические синдромы, которые могут сочетаться с мигренью 1.6.1. Повторяюшиеся желудочно-кишечные нарушения 1.6.1.1. Синдром циклических рвот 1.6.1.2. Абдоминальная мигрень 1.6.2. Доброкачественное пароксизмальное головокружение 1.6.3. Доброкачественный пароксизмальный тортиколис О рекомендации Разработчик клинической рекомендации Всероссийское общество неврологов Ассоциация Здоровье детей Российское межрегиональное общество по изучению боли (РОИБ) Год утверждения: 2024 Пересмотр не позднее: 2026