Остеоартрит

Определение Остеоартрит (ОА) Гетерогенная группа заболеваний различной этиологии со сходными биологическими, морфологическими, клиническими проявлениями и исходом, в основе которых лежит поражение всех компонентов сустава: хряща, субхондральной кости, синовиальной оболочки, связок, капсулы, околосуставных мышц Этиология и патогенез С ОА связано множество факторов риска (ФР). Они подробно обсуждаются ниже Возраст Один из наиболее сильных предикторов ОА Заболеваемость ОА кистей, ТБС и коленного сустава увеличивается с возрастом, особенно после 50 лет ~14% людей >25 лет имеют симптомный ОА хотя бы одного сустава, а среди людей >65 лет ОА выявляется у 34%. По мировым оценкам, 10% мужчин и 18% женщин >60 лет имеют симптомный ОА Возможно это связано со следующим: Саркопения Потеря проприоцепции и ослабление суставов, что ухудшает их функцию и делает более уязвимыми к травмам Изменения в суставах с возрастом: утрата нормальной структуры кости, повышенная жесткость связок и сухожилий, дегенерация менисков Пол Распространенность и тяжесть ОА выше у лиц женского пола; у них также выше риск возникновения ОА коленного, кистевого суставов и ТБС, при этом наблюдается более тяжелое течение ОА колена, особенно после менопаузы Данные GBD2021 показали более высокую распространенность ОА колена и кистей у женщин по сравнению с мужчинами, но сопоставимую частоту ОА ТБС и других суставов Генетика Не менее 30% риска ОА (в частности кистей и коленного сустава) связано с генетическими факторами: Влияние генетики составляет ~40% для ОА коленного сустава, 60% для ОА ТБС, 65% для ОА кистей и около 70% для ОА позвоночника, независимо от известных факторов среды или демографических переменных Эти данные указывают на наследуемость ОА более чем в 50% Ни один отдельный ген не играет ключевую роль в развитии ОА, но многие гены могут способствовать началу заболевания Гены могут действовать по-разному в зависимости от пола, локализации ОА, особенностей заболевания в конкретной анатомической области и популяции. Вероятно, влияние оказывает мультифакторная наследственность, где гены связаны с конкретными зонами поражения, а не с общим фенотипом ОА GWAS (genome-wide association study): Выявлена связь сигнала на хромосоме 7q22 с ОА у пациентов европейского происхождения, но не в азиатских популяциях Два однонуклеотидных полиморфизма (SNP) на участке гена HLA на хромосоме 6p связаны с ОА коленного сустава в японской популяции, но не у представителей ханьских китайцев или европейцев Имеется связь G-варианта полиморфизма SMAD3 rs12901499 с повышенным риском ОА ТБС и коленного сустава у представителей европеоидной расы, но не среди азиатов. SMAD3 локализуется на хромосоме 15Q22.33 и играет важную роль в поддержании гомеостаза суставов как медиатор TGFB (трансформирующий фактор роста бета) регулирующего рост хондроцитов У пациентов азиатского происхождения имеется значительная ассоциация между rs2830585 ADAMTS5 и ОА, чего не наблюдается у европейцев. Полиморфизм rs4747096 гена ADAMTS14 значимо связан с ОА Семейство ADAMTS включает ферменты аггреканазы, разрушающие протеогликаны суставного хряща МикроРНК — небольшие некодирующие РНК, регулирующие экспрессию генов в клетках человека, отличаются в хрящах пациентов с ОА от нормальных miRNA-140 экспрессируется исключительно в хондроцитах и ассоциирован с ОА Аномальная форма суставов признана фактором риска развития ОА GWLA (genome-wide linkage analysis): выявлены ключевые гены, среди которых COL1A1 и фактор дифференцировки роста 5 ( GDF5 ); найдена область на хромосоме 17q21, кодирующая несколько генов-кандидатов — COL1A1, HOX B и DLX3, а также на хромосоме 13q22 — GDF5, ASPN и TBX GDF5, являясь участником сигнального пути TGFB и регулятором морфогенеза суставов, ассоциирован с аномалиями конечностей, дисплазией ТБС, ОА ТБС и коленного сустава Дисплазия ТБС является признанным фактором риска ОА ТБС: у пациентов с дисплазией ТБС более чем в 10 раз чаще развивается ОА. Дисплазия ТБС также ассоциируется с женским полом, первородством, ягодичным предлежанием и заболеванием в семейном анамнезе Такие анатомические параметры, как длина шейки бедра и угол между шеей и диафизом, согласно статистическим моделям, могут повышать риск ОА, добавляя 7% к вариации в зависимости от пола, возраста и ИМТ Выявлены восемь SNP, ассоциированных с формой ТБС, включая SOX9, PTHrP, RUNX, FGFR4 и DICER1 Мутации в генах коллагена II, IX или XI типов, которые являются структурными коллагенами, обнаруженными в суставном хряще, приводят к преждевременному ОА, который может развиться уже в подростковом возрасте и вызвать тяжелую деструктивную форму артрита, поражающего множество суставов Поскольку стекловидное тело глаза также содержит эти типы коллагена, некоторые пациенты страдают сопутствующими заболеваниями глаз Эти мутации являются причиной синдрома Штиклера , который встречается у одного из 7500-9000 новорожденных Считается, что мутации GDF-5 предрасполагают к ОА из-за измененной формы суставов Травмы суставов Связаны с развитием ОА и часто обозначаются как посттравматический ОА Наиболее подвержен травмам коленный сустав Травма колена в молодом возрасте (~27 лет) является независимым фактором риска развития коленного ОА в среднем возрасте (~39 лет) Разрыв передней крестообразной связки (ПКС) ассоциирован с ранним началом ОА коленного сустава в 13% случаев через 10-15 лет после травмы При наличии сопутствующего повреждения хряща, субхондральной кости, коллатеральных связок и/или менисков распространенность коленного ОА выше — 21-40% Лишь 1% населения мира страдает ОА голеностопного сустава, но среди людей с этим диагнозом предшествующая травма является наиболее частой причиной, составляя 20-78% всех случаев ОА голеностопного сустава Частота развития ОА выше у пациентов после реконструкции ПКС (44%) по сравнению с теми, кто не прошел хирургическую коррекцию (37%) После травмы ПКС, независимо от способа лечения (оперативного или консервативного), относительный риск развития хотя бы минимального ОА составляет 3,89 по сравнению с контролем на противоположной стороне Относительный риск развития умеренного и тяжелого ОА (III и IV степени) составляет 3,84 при среднем наблюдении в течение 10 лет по сравнению с контрольной группой Анатомические факторы Анатомические особенности также связаны с развитием ОА, особенно коленных суставов и ТБС Нарушение оси коленного сустава является независимым фактором риска прогрессирования ОА колена Так, ОА коленного сустава в 4 раза выше у пациентов с варусной деформацией, и в 5 раз выше у пациентов с вальгусной деформацией Изменения формы ТБС, такие как бедренно-ацетабулярный импинджмент и ацетабулярная дисплазия, связаны с высоким риском раннего развития и прогрессирования ОА ТБС Факторы образа жизни Ожирение: увеличенная нагрузка на сустав, снижение силы мышц и изменения в биомеханике, низкосуммарное воспаление оказывают влияние на ткани суставов, включая хрящ, синовиальную жидкость и кость Как модифицируемый фактор риска, снижение веса рассматривается как важный подход в лечении и профилактике ОА Является важнейшим фактором риска как для заболеваемости, так и для прогрессирования ОА в коленных суставах и ТБС, а также суставов кисти Доля случаев симптомного ОА коленного сустава, которую можно было бы избежать при отсутствии ожирения в популяции, варьирует от 50% (в США, где распространенность ожирения высока) до 8% (в Китае, где уровень ожирения ниже) ~25% случаев ОА коленного сустава можно было бы предотвратить (Европа и США), если добиться коррекции ИМТ >25 и <30 Для стран Азии с более низким уровнем ожирения этот показатель составляет ~10% У людей с ожирением Наблюдается более выраженная дегенерация суставов в коленях Большая доля нуждается в эндопротезировании ТБС или коленных суставов Более раннее повреждение суставного хряща Снижение веса приводит к клинически значимому улучшению болевого синдрома и замедлению прогрессирования структурных изменений суставов ОА коленного сустава развивается в 6,8 раз выше у людей с ИМТ >30 кг/м², чем у пациентов с нормальным весом Увеличение ИМТ на 5 единиц связано с увеличением риска ОА колена на 35%. Такая тенденция более выражена у женщин Боль и функциональная инвалидизация, связанные с ОА коленного сустава, значительно улучшаются по мере потери веса, причем снижение веса на 7,7% ведет к улучшению функциональных показателей. Эффект более выражен у тех, у кого ИМТ снижается на ≥10% ОА тазобедренного сустава Увеличение ИМТ на 5 единиц связано с увеличением риска ОА ТБС на 11% ОА кисти Увеличение ИМТ на 5 единиц связано с увеличением риска ОА кистей на РГ Кисти являются несущими суставами, поэтому такая связь между ожирением и ОА кистей указывает на роль метаболических или воспалительных процессов ОА плеча Несмотря на общепринятое мнение, что связь между ОА и ожирением ограничена лишь суставами, несущими вес, было зафиксировано увеличение ОА плечевого сустава у людей с ИМТ >25 Частота артропластики плечевого сустава выше среди тех, кто имеет ИМТ >30 Возможно, увеличение адипокинов с накоплением жировой ткани, в частности лептина в синовиальной жидкости, способствует усилению разрушения хряща Занятость : тяжелая физическая нагрузка является наиболее распространенным профессиональным фактором риска для развития ОА в нескольких областях Некоторые виды профессиональной деятельности, особенно связанные с повторяющимся сгибанием колена, представляют собой факторы риска развития ОА коленного сустава Продолжительное стояние, подъем тяжестей, регулярное поднимание по лестнице, ползание, наклоны, вибрации всего тела и повторяющиеся движения Питание Суставы при ОА накапливают высокие уровни омега-6 жирных кислот (ПНЖК) , которые являются предшественниками провоспалительных эйкозаноидов (регулируют воспаление). Омега-3 жирные кислоты снижают воспалительные эффекты. Использование добавок с рыбьим жиром снижает боль при РА, однако исследования по ОА ограничены Уровень холестерина сыворотки может быть системным фактором риска для ОА: ОА коленного сустава и кистей ассоциированы с повышенным уровнем холестерина. Снижение уровня холестерина статинами может оказать положительное влияние на ОА Рекомендуется использование диетических стратегий для снижения уровня холестерина и липидов в сыворотке Имеется связь между дефицитом витамина D , потерей хряща и прогрессированием ОА. Добавки витамина D не обеспечивают значительных клинических улучшений, несмотря на это, дефицит витамина D маловероятно является причинным фактором развития ОА, но может положительно влиять на мышечную силу, что способствует стабильности суставов Витамин K участвует в минерализации костей и хрящей, и его дефицит, часто встречающийся при недостатке зеленых листовых овощей в рационе, ассоциирован с повышенной заболеваемостью и прогрессированием ОА Витамин K является кофактором для посттрансляционного карбоксилирования матричных белков (GAS6, остеокальцин). Предполагается, что витамин K может предотвратить ОА, поэтому следует поддерживать адекватное потребление этого витамина Варфарин связан с более высоким риском эндопротезирования ТБС и коленного суставов у пациентов с ОА в поздней стадии. Более длительное использование варфарина повышает риск замены суставов по сравнению с более коротким периодом применения Слабость/сила мышц Мышца квадрицепса способствует стабильности коленного сустава. У пациентов с ОА коленного сустава отмечается ослабление этой мышцы Упражнения для укрепления мышц нижней конечности могут улучшить симптомы, но результаты по связи силы/слабости мышц со структурными изменениями ОА противоречивы Патогенез Общее : макро- и микроповреждения и/или потеря протеогликанов с возрастом → неадекватный адаптивный восстановительный ответ (включая провоспалительные пути иммунной системы) → клеточный стресс и деградация экстрацеллюлярного матрикса. Первоначально изменения происходят на молекулярном уровне с последующими анатомическими и физиологическими нарушениями (деградация хряща, костное ремоделирование, образование остеофитов, синовит и т.д.), приводящими к развитию заболевания Источник — © AMBOSS Классическое воспаление при артритах характеризуется высоким количеством лейкоцитов в суставной ткани и синовиальной жидкости. При ОА число лейкоцитов менее 1000-2000 кл./мл В отличие от РА, где их уровень >2000 кл./мл, сопровождаясь значительной инфильтрацией лейкоцитов и пролиферацией синовиальных фибробластов, образующих паннус При наличии синовиального воспаления при ОА преобладают макрофаги, тогда как в РА чаще встречаются Т- и В-клетки На молекулярном уровне ОА характеризуется наличием провоспалительных медиаторов (цитокинов и хемокинов), активирующих врожденный иммунный ответ на травму сустава → выброс протеолитических ферментов, разрушающих внеклеточный матрикс и вызывающих деструкцию суставных тканей Хотя основной элемент ОА — это разрушение хряща, поражаются все ткани сустава, что делает его заболеванием суставного органа. Механические факторы играют ключевую роль в ОА, и чрезмерная или ненормальная нагрузка на сустав вызывает выработку провоспалительных факторов и протеаз, способствующих разрушению тканей сустава Порядок, в котором поражаются определенные ткани сустава, может зависеть от факторов, инициирующих заболевание. В отличие от посттравматического остеоартроза, который начинается с острого повреждения компонента суставной ткани (н-р, разрыв связки), при ОА бывает трудно точно определить, какие ткани сустава поражаются первыми Обычные рентгеновские снимки недооценивают вовлеченность суставных тканей, так как они показывают лишь часть изменений (потеря хряща, что ведет к сужению суставной щели и костным изменениям; склероз подхрящевой кости, кисты и остеофиты). Однако после того как эти изменения становятся заметными на рентгене, заболевание находится в запущенной стадии МРТ позволяет выявить раннюю стадию заболевания и предоставляет данные об изменениях в матрице хряща, синовите, поражениях костного мозга и дегенеративных изменениях в мягкотканных структурах (связки и мениски колена) С развитием ОА заболевание в конечном итоге затрагивает весь сустав, что приводит к снижению его функции. Однако прогрессирование ОА происходит с разной скоростью у разных людей, и не у всех пациентов на ранних стадиях заболевания развивается более тяжелая форма ОА Эпидемиология Минздрав РФ: За 5 лет (2013-2017 гг.) число пациентов с ОА увеличилось на 3,7% и составило >4,3 млн человек Эти данные не отражают истинного количества больных, т.к. учитывают только выявленные и зарегистрированные случаи заболевания ОА коленных и/или тазобедренных суставов (ТБС) выявляется у 13% взрослого населения Т.е. истинная численность пациентов с ОА в РФ может достигать 14-16 млн человек Глобальное исследование бремени болезней 2019 г. (GBD2019): ОА выявляется у 7% населения земного шара: 492 случая на 100 000 человек При этом прогнозируется рост числа больных за счет увеличения продолжительности жизни и количества пациентов с избыточной массой тела ОА коленного сустава: 350 на 100 000 ОА кистей: 80 на 100 000 Другие локализации: 43 на 100 000 ОА ТБС: 19 на 100 000 В зависимости от региона: Районы с высоким социодемографическим индексом: 635 на 100 000 Районы с низким индексом: 423 на 100 000 Данные из стран с низким и средним доходом ограничены, что затрудняет точные оценку Заболеваемость ОА увеличивается с возрастом: ♀>♂ Симптомный ОА кисти, бедра и колена резко возрастает после 50 лет , и стабилизируется после 70 лет: Заболеваемость в возрасте 50-69 лет: 1600 на 100 000 Старше 70 лет: 1100 на 100 000 Пожизненный риск развития симптомного ОА Коленного сустава: 40% для ♂ и 47% для ♀ Кистей: 25% у ♂ и 47% у ♀ При этом ожирение повышает риск ОА кисти (47% у людей с ожирением против 36% без) ТБС: ~25% Распространенность ОА по земному шару: 595 миллионов человек В некоторых исследованиях этот показатель достигает 654 миллионов среди людей >40 лет С возрастом распространенность ОА увеличивается: 2,9% среди людей в возрасте 25-49 лет 23,2% среди людей в возрасте 50-69 лет 38,4% среди людей >70 лет ♀ (8,1%) > ♂ (5,8%) Почти 10% мужчин и 14% женщин в возрасте 50-69 лет сообщают о симптомном ОА ТБС и коленного сустава, и эти цифры увеличиваются до 18% у мужчин и 25% у женщин в группе >70 лет Коленный сустав — самый часто поражаемый сустав при ОА (~368 млн случаев на 2020 г.) К 2050 году число людей с ОА коленного сустава достигнет 642 млн (GBD2020) Возрастная распространенность симптомного ОА коленного сустава, подтвержденного по данным РГ: 4,3%, с более высокими показателями среди женщин (4,8%) по сравнению с мужчинами (2,8%) В США 14 млн человек страдают симптомным ОА коленного сустава, при этом более половины из них моложе 65 лет Распространенность среди чернокожих американцев выше, чем среди белых, с большей прогрессией заболевания и более выраженными болями и нарушением функции Региональная распространенности ОА коленного сустава: -Регионы Азии и Тихоокеанского региона с высоким доходом: 5,6% -Восточная Азия: 5% -Восточная Европа: 3,3% -Центральная Азия: 2,7% В сельских районах распространенность ОА коленного сустава выше, чем в городах: так, в Индии распространенность в сельской местности ~13%, в городах — 8%; в Китае пожилые люди в сельской местности страдают ОА в два раза чаще, по сравнению с городскими районами Это связано с особенностями работы, питанием, продолжительностью жизни, уровнем образования и социально-экономическим статусом Тазобедренный сустав (ТБС) : ОА ТБС встречается реже, чем ОА коленного и лучезапястного суставов. В 2020 году по оценкам было 35,3 млн (26,5-45,1 млн) случаев ОА ТБС по всему миру К 2050 году количество людей с ОА ТБС составит 62,6 млн (49,7–75,5 млн) Половых различий в распространенности ОА ТБС не выявлено, однако распространенность увеличивается с возрастом: глобальная распространенность ОА ТБС ~0,4% (у ♀ 0,41%, у ♂ 0,39%) (GBD2019) Распространенность РГ-подтвержденного ОА ТБС выше, чем симптомного Европа и Северная Америка > Азии и Африки Кисти : на 2020 г. — 189 млн случаев ОА кистей К 2050 году это число вырастет до 279 млн Распространенность радиографически подтвержденного симптоматического ОА рук составляет 6,3%, при этом у женщин (7,3%) немного выше, чем у мужчин (5,3%) В США распространенность РГ-подтвержденного ОА кистей варьирует >27-80%; в Японии — >90%. Распространенность симптомного ОА кистей гораздо ниже ~8% Распространенность симптомным ОА кистей увеличивается с возрастом: в США 13% мужчин и 26% женщин >70 лет страдают симптомным ОА кистей Региональные различия по распространенности ОА кистей варьируют от 4% в Восточной Европе и Центральной Азии до менее 2% в Восточной Азии и Океании Позвоночник : данные о распространенности ОА позвоночника ограничены ОА фасеточных суставов шейного отдела позвоночника присутствует у 19% взрослых в возрасте 45-64 лет и у 57% среди людей >65 лет. Подобное увеличение распространенности ОА фасеточных суставов наблюдается и в поясничном отделе: 70 лет — 69% Мужчины <55 лет имеют больший риск наличия ОА шейного отдела позвоночника В Корее распространенность ОА позвоночника составила 5,6% у ♂ и 16% у ♀ ОА нескольких суставов Корея: ~11% ♂ и 23% ♀ имеют поражение более чем двух суставов Швеция: в ~27% случаев сообщается о наличии ОА в нескольких суставах Независимо от определения множественного ОА, вовлечение нескольких суставов имеет значительный отрицательный прогноз для общего состояния здоровья и физических функций Смертность , ассоциированная с ОА, в основном обусловлена сердечно-сосудистыми заболеваниями (ССЗ) Возможны объяснения повышенной смертности при ОА: Снижение уровня физической активности из-за вовлечения суставов нижних конечностей Наличие сопутствующих заболеваний Неблагоприятные эффекты медикаментов, используемых для лечения симптомного ОА Осложнения после операции по замене сустава Риск смерти от ИБС и СН выше у людей с ОА ТБС или коленного сустава по сравнению с теми, у кого нет ОА При ОА кистей или других периферических суставов повышение смертности не наблюдается Функциональные ограничения при ОА (в частности, нарушение ходьбы) могут быть потенциальными модифицируемыми факторами риска серьезных сердечно-сосудистых событий и смерти Риск поражения суставов при первичном ОА. Высокий риск поражения суставов (красный), промежуточный риск (сиреневый) и низкий (синий) Классификация Первичный (идиопатический): Локальный (поражается 1 группа суставов) Генерализованный (поражаются ≥3 суставных групп) Коленные суставы; Тазобедренные суставы; Суставы кистей; Суставы стоп; Позвоночник; Другие суставы Вторичный Возникает на фоне других заболеваний Посттравматический : травмы суставов, переломы или остеонекрозы, хирургические вмешательства на суставе (н-р, менискэктомия), проф. заболевание суставов Врожденные, приобретенные, эндемические заболевания Б. Блаунта Гемофилии Б. Педжета Синдром гипермобильности суставов (синдром Марфана, Элерса-Данлоса и др.) Б. Легг-Кальве-Пертеса Врожденный вывих бедра Врожденное утолщение вертлужной впадины Эпифизарная дисплазия и др. дисплазии опорно-двигательного аппарата Метаболические и эндокринные заболевания Акромегалия Гиперпаратиреоз Охроноз Гемахроматоз Б. Вильсона-Коновалова Б. Гоше Кристалл-ассоциированные заболевания (подагра, пирофосфатная артропатия, гидроксиапатитная артропатия) СД Болезнь Шарко Другие заболевания костей и суставов РА Инфекционные артриты Спондилоартриты и др. Классификационные критерии Классификация Американского колледжа ревматологии (ACR) Широко используется, но имеет ограничения, связанные с отсутствием валидации некоторых подтипов и произвольным разделением ОА коленных суставов Клинические критерии 1 .Боль большинство дней предыдущего месяца 2 .Возраст >50 лет 3 .Утренняя скованность ≤30 мин 4 .Крепитация 5 .Боль при пальпации 6 .Костные разрастания 7 .Отсутствие гипертермии 1 -ый + 3 других критерия — Чувствительность – 95% Специфичность – 69% 1 -ый + 4 других критерия — Чувствительность – 84% Специфичность – 89% Комбинация клинических и рентгенологических критериев 1 .Боль большинство дней предыдущего месяца 2 .Возраст >50 лет 3 .Утренняя скованность ≤30 мин 4 .Крепитация 5 .Остеофиты 1 -ый + 5 -ый + 1 критерий из 3-х (2,3,4) = Чувствительность – 91% Специфичность – 86% Алгоритм ведения пациента при ОА коленных суставов : пациент с болью в коленных суставах → оценить наличие “красных флагов” → если есть, то к ревматологу, если нет, то к ВОП Показания («Красные флаги») к консультации ревматолога при поражении коленного сустава . «Аномальная» боль — боль по ВАШ >70мм или длительность >10 дней ОА ТБС Комбинация клинических и рентгенологических критериев 1. Боль большинство дней предыдущего месяца 2. Остеофиты в области бедренной головки и/или вертлужной впадине 3а . СОЭ ≤20мм/ч (по Вестегрену) 3б . Сужение суставной щели 1 + 2 или 1 + 3а (или 3б ) = Чувствительность – 89% Специфичность – 91% Алгоритм ведения пациента при ОА ТБС : при обращении пациента с болью в ТБС необходимо при наличии «красных флагов» направить больного на консультацию к ревматологу, при их отсутствии лечение может осуществлять ВОП. Установленные критерии: боль в ТБС и сужение суставной щели и/или остеофиты Показания («Красные флаги») к консультации специалиста при поражении тазобедренного сустава ОА суставов кистей Клинические критерии 1. Боль большинство дней предыдущего месяца или скованность 2. Костные разрастания ≥2 суставов из 10 оцениваемых* 3. <3 припухших пястно-фаланговых суставов 4а. Костные разрастания, включающие ≥2 дистальных межфаланговых сустава 4б . Деформация ≥1 суставов из 10 оцениваемых* *II и III ДМФС, II и III ПМФС, I запястно-пястный сустав обеих кистей 1,2,3 + 4а (или 4б ) = Чувствительность – 92%; Специфичность – 98% Алгоритм ведения пациента с ОА суставов кистей : При обращении пациента с болью в кисти/суставах кистей необходимо при наличии «красных флагов» направить больного на консультацию к ревматологу, при их отсутствии лечение может осуществлять ВОП Установленные критерии: Боль в кисти/суставах пальце Остеофиты с/без сужения суставной щели на РГ Семейный анамнез ОА кистей Показания («Красные флаги») к консультации ревматолога при поражении суставов кисти Клиническая картина Основные симптомы ОА (артралгия, скованность, ограничение движения) обычно присутствуют в одном или нескольких суставах. К другим проявлениям ОА относятся осложнения: мышечная слабость, нарушение равновесия и сопутствующие заболевания (н-р, фибромиалгия) Боль Наиболее частый симптом, возникает при движении сустава и снижается в покое Стадии болевого синдрома при ОА Не все пациенты проходят через эти стадии, прогрессирование можно остановить на любой стадии; иногда прогрессирование боли может прекратиться само по себе Стадия 1: предсказуемая, острая боль, обычно вызванная механическим повреждением, которое со временем ограничивает выполнение высокоинтенсивных видов деятельности, с относительно умеренным влиянием на функциональные возможности Стадия 2: боль становится постоянной и начинает влиять на повседневную активность. Возможны непредсказуемые эпизоды скованности Стадия 3: постоянная тупая/ноющая боль, прерываемая эпизодами часто непредсказуемой, интенсивной и изнуряющей боли, что приводит к значительным функциональным ограничениям Боль обычно усиливается во второй половине дня и вечером Может также быть сильнее по утрам сразу после пробуждения При тяжелом ОА возможна ночная боль, мешающая сну Иногда имеет жгучий характер (похожий на невропатический), распространяется на обширную область вокруг сустава и сопровождается парестезиями. Такая боль указывает на сопутствующую фибромиалгию При поражении крупных суставов при ОА могут вовлекаться периартикулярные мягкие ткани , вызывая болезненность вдали от сустава , тогда как боль при ОА сосредоточена над суставом (исключение — проксимальные суставы, такие как ТБС или плечевой, где боль может быть дистальнее исходного сустава) Ограничение подвижности (как активной, так и пассивной) связано с наличием остеофитов на краях суставных поверхностей и утолщением капсулы , также могут вовлекаться гиперплазия синовиальной ткани и выпот Отек костей: свидетельствует о наличии остеофитов и ремоделировании костной и хрящевой ткани по краям сустава. Встречается как на мелких (н-р, на межфаланговых и первом плюснефаланговом суставе), так и на крупных суставах (н-р, на коленном) Деформация сустава : указывает на прогрессирующие повреждение сустава. Н-р, укорочение и сублюксация основания большого пальца при ОА первого карпометакарпального сустава; варусная деформация колена при прогрессирующем медиальном ОА тибиофеморального сустава Неустойчивость часто встречаются при ОА коленного сустава. Пациенты не столько падают, сколько испытывают ощущение неуверенности при нагрузке на сустав, что связано с ослаблением мышц и изменением траектории движений надколенника (н-р, с латеральной сублюксацией) Распределение пораженных суставов при остеоартрите Локальная форма ОА . ОА часто поражает коленные и тазобедренные суставы (ТБС), межфаланговые суставы пальцев, первый пястно-запястный сустав, первый плюснефаланговый сустав и фасеточные суставы нижнего шейного и нижнего поясничного отделов позвоночника Реже поражаются локтевые, запястные, плечевые и голеностопные суставы. Их вовлечение говорит о перегрузке верхних конечностей. В этих случаях симптоматика схожа с таковой при других формах ОА, поражение чаще бывает односторонним Генерализованная форма ОА (полиартрит) — поражаются сразу несколько суставов, включая дистальные межфаланговые суставы, основания больших пальцев (первый пястно-запястный сустав и трапециевидно-скафоидный сустав), первый плюснефаланговый сустав, нижние шейные и поясничные фасеточные суставы, коленные и тазобедренные суставы Вовлечение нескольких суставов происходит длительно, на протяжении нескольких лет. Обычно симптомы впервые появляются в кистях в среднем возрасте и с возрастом постепенно распространяются на коленные и др. суставы Узелки Гебердена — твердые уплотнения в области дистальных межфаланговых суставов — являются клиническим признаком генерализованного ОА. Узелки Гебердена часто сопровождаются менее выраженными уплотнениями проксимальных межфаланговых суставов — узелки Бушара Иногда генерализованный ОА протекает без узелков (т.н. «безузелковый» генерализованный ОА), который чаще встречается у мужчин. Узелковая форма, напротив, более распространена среди женщин Американский колледж ревматологии (ACR) и Европейский альянс ассоциаций по ревматологии (EULAR) предлагают ставить диагноз генерализованного ОА по наличию ОА в суставах позвоночника или кистей, а также как минимум в двух других областях суставов Типичная динамика симптомов Симптомы развиваются медленно Выделяют 4 варианта динамики: отсутствие боли и функциональных ограничений, легкая, умеренная и тяжелая боль с функциональными ограничениями Факторы риска обострения симптомов: ожирение, сопутствующие заболевания, психологические проблемы, низкий уровень образования и тяжелая степень рентгенологически подтвержденного ОА Обострения ОА (кратковременные вспышки боли) сопровождаются резким увеличением боли, отеком, скованностью, психологическим стрессом и негативным влиянием на сон, повседневные функции и общую активность Обычно приступы проходят через несколько дней и симптоматика возвращается к прежнему «обычному» уровню Провоцирующие факторы: физические нагрузки, поднятие тяжестей, нестабильность сустава, стрессовые ситуации, плохой сон, холодная и влажная погода Быстро прогрессирующий остеоартрит Встречается редко, в основном у женщин >70 лет или у молодых мужчин после травмы Чаще всего поражаются ТБС и плечевой сустав Проявления: подострая боль, прогрессирующая от легкой до тяжелой за несколько месяцев, часто требует замены сустава Отмечается значительное ограничение подвижности, суставной выпот и мышечная атрофия РГ: быстрое сужение суставной щели, остеолиз и увеличение суставного пространства, что требует исключения других заболеваний, таких как асептический некроз, септический артрит и нейропатическая артропатия МРТ: отек костного мозга и субхондральные переломы Диагностика Диагноз ОА устанавливается на основании жалоб, анамнеза, классификационных критериев Американской коллегии ревматологов (ACR). При подозрении на ОА необходимо обращать внимание на особенности суставного синдрома, характерные для этого заболевания ОА может быть диагностирован без рентгенологических или лабораторных исследований, если присутствуют типичные клинические признаки и симптомы у пациентов возрастной группы риска (≥45 лет) Основные диагностические критерии: Постоянная боль в одном или нескольких суставах, связанная с нагрузкой Утренняя скованность ≤30 минут Возраст ≥45 лет Дополнительные признаки ОА (н-р, ограничение подвижности, крепитация) повышают диагностическую точность Формулировка диагноза В диагнозе должны быть отражены: Локализация : коленные, ТБС, суставы кистей, иные суставы. Если поражено ≥3 групп суставов, то это «Генерализованный остеоартрит» РГ-стадия по Kellgren & Lаwrenсe — для диф. диагностики, выявления осложнений типа развития остеонекроза, и формулировки показаний для эндопротезирования крупных суставов Осложнения ОА и сопутствующая патология околосуставных мягких тканей (н-р, синовит, энтезит), наличие деформации Примеры формулировки диагноза Остеоартрит коленных суставов 3 ст., синовит правого коленного сустава. Варусная деформация коленных суставов. Поперечное плоскостопие. ФН 2 Остеоартрит генерализованный: с вовлечением суставов позвоночника, узелковая форма (узелки Гебердена, Бушара), двусторонний остеоартрит тазобедренных суставов 2 ст., двусторонний остеоартрит коленных суставов 3 ст. справа и 2 ст. слева. ФН 2 Лечение Прогноз Факторы быстрого прогрессирования ОА ОА коленного сустава Изначальная высокая интенсивность боли Поражение с обеих сторон Прогрессирование ОА по данным рентгенографии Ухудшение боли в коленном суставе Боль при компрессии пателлофеморального сустава Ослабление мышц-разгибателей коленного сустава Коморбидность, плохое общее состояние здоровья, низкая психосоциальная адаптация ИМТ >25 и деформация суставов Факторы риска эндопротезирования Около 30-50% пациентов с гонартрозом нуждаются в тотальной замене сустава Основные предикторы: высокий уровень боли, тяжелый ОА под данным рентгенологического исследования, высокий ИМТ, ограниченный диапазон движений, особенности структуры сустава ОА кистей Симптомы прогрессируют медленно, но рентгенологически ухудшение наблюдается у большинства пациентов спустя 10 лет Ограничение функции и усиление болей в 50% случаев происходит в течение 3-8 лет, особенно при вовлечении >8 суставов Эрозивный ОА кистей ассоциирован с радиографическим прогрессированием, но не с выраженным ухудшением симптомов Риск сердечно-сосудистых заболеваний и смертности Пациенты с ОА чаще имеют ожирение, повышение уровня СРБ, диабет и гипертонию Ожирение и высокий уровень СРБ — наиболее выраженные факторы риска Пациенты с ОА ТБС и коленного сустава имеют высокий общий риск сердечно-сосудистой смертность Наибольший риск у пациентов с ограничением подвижности, плохим физическим состоянием и сопутствующими заболеваниями (диабет, ССЗ) У женщин с ОА кистевых суставов связь с общей смертностью не выявлена, но повышен риск коронарных событий Литература 2019 American College of Rheumatology/Arthritis Foundation Guideline for the Management of Osteoarthritis of the Hand, Hip, and Knee Leticia Alle Deveza. Overview of the management of osteoarthritis. In: UpToDate, Wolters Kluwer. (Accessed on November 20, 2024) Richard F Loeser. Pathogenesis of osteoarthritis. In: UpToDate, Wolters Kluwer. (Accessed on November 20, 2024) Michael Doherty, Abhishek Abhishek. Clinical manifestations and diagnosis of osteoarthritis. In: UpToDate, Wolters Kluwer. (Accessed on November 20, 2024) Leticia Alle Deveza, Kim Bennell. Management of knee osteoarthritis. In: UpToDate, Wolters Kluwer. (Accessed on November 20, 2024) Margreet Kloppenburg, Féline Kroon. Management of hand osteoarthritis. In: UpToDate, Wolters Kluwer. (Accessed on November 20, 2024) Leticia Alle Deveza, Jillian P Eyles. Management of hip osteoarthritis. In: UpToDate, Wolters Kluwer. (Accessed on November 20, 2024) Leticia Alle Deveza, Kim Bennell. Management of moderate to severe knee osteoarthritis. In: UpToDate, Wolters Kluwer. (Accessed on November 20, 2024) Клинические рекомендации «Рациональное применение нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП) в клинической практике» / Ассоциация ревматологов России, Российское общество по изучению боли, Российская Гастроэнтерологическая Ассоциация, Российское кардиологическое общество, Ассоциация травматологов-ортопедов России, Ассоциация междисциплинарной медицины, Российская ассоциация паллиативной медицины; Коллектив авторов: А. Е. Каратеев, Е. Л. Насонов, В. Т. Ивашкин и др. Резолюция консенсуса экспертов Российской Федерации по диагностике и лечению остеоартрита для врачей первичного звена. Терапия. 2022; 5: 119-128. https://dx.doi.org/10.18565/therapy.2022.5.119-128 Kolasinski, S. L., Neogi, T., Hochberg, M. C., Oatis, C., Guyatt, G., Block, J., Callahan, L., Copenhaver, C., Dodge, C., Felson, D., Gellar, K., Harvey, W. F., Hawker, G., Herzig, E., Kwoh, C. K., Nelson, A. E., Samuels, J., Scanzello, C., White, D., Wise, B., … Reston, J. (2020). 2019 American College of Rheumatology/Arthritis Foundation Guideline for the Management of Osteoarthritis of the Hand, Hip, and Knee. Arthritis care & research , 72 (2), 149–162. https://doi.org/10.1002/acr.24131 Российское научное медицинское общество терапевтов, Ассоциация ревматологов России. Клинические рекомендации по диагностике и лечению первичного остеоартрита (для специалистов первичного звена: врач-терапевт, врач общей практики) [проект]. Москва. 2022