Острая легочная эмболия

Определение Тромбоэмболия легочной артерии — острая окклюзия эмболом ствола либо ветвей легочной артерии с последующим прекращением кровоснабжения легочной паренхимы Эпидемиология Венозные тромбоэмболии (ВТЭ) в виде тромбоза глубоких вен (ТГВ) или ЛЭ находятся на третьем месте в мире по распространенности, уступая только инфаркту миокарда и инсульту Ежегодная заболеваемость ЛЭ варьирует от 39 до 115 человек на 100 тыс. населения Для ТГВ показатели заболеваемости колеблются от 53 до 162 на 100 тыс. населения Заболеваемость ВТЭ почти в восемь раз выше у лиц в возрасте старше 80 лет, чем в пятом десятилетии жизни ЛЭ может вызвать ≤300 тыс. смертей в год в США Тенденции изменения ежегодной заболеваемости (левая панель) и летальности (правая панель) от ТЭЛА во всем мире на основе данных, полученных из различных источников У детей ежегодная частота ВТЭ составляет от 53 до 57 на 100 тыс. среди госпитализированных пациентов и от 1,4 до 4,9 на 100 тыс. в популяции в целом Этиология Предрасполагающие факторы ВТЭ является следствием взаимодействия между ФР Связанными с пациентом, обычно постоянными (немодифицируемые ФР), и Временными ФР, связанными с конкретной клинической ситуацией (модифицируемые ФР) Выявление и категоризация временных и постоянных ФР развития ВТЭ важна для оценки риска рецидива ВТЭ события, и, следовательно, является определяющим в принятии решения о продлении антикоагулянтной терапии Предрасполагающие и провоцирующие ВТЭ факторы: Обширная травма, перелом нижних конечностей, повреждение спинного мозга, а также хирургические вмешательства, включая протезирование суставов Рак Рак поджелудочной железы, онкогематологические заболевания, рак легких, рак желудка и рак головного мозга относятся к наиболее значимым провоцирующим факторам в отношении ВТЭ Использование пероральных контрацептивов, содержащих эстроген Использование комбинированных оральных контрацептивов (содержащих как эстроген, так и прогестаген) приводит к увеличению риска ВТЭ примерно в 2-6 раз по сравнению с исходным уровнем ФР ВТЭ, включая тяжелую наследственную тромбофилию увеличивают этот риск Комбинированные оральные контрацептивы третьего поколения, содержащие прогестагены, такие как дезогестрел или гестоден, связаны с более высоким риском ВТЭ, чем комбинированные оральные контрацептивы второго поколения, которые содержат такие прогестагены, как левоноргестрел или норгестрел Применение внутриматочных устройств, высвобождающих гормоны, и некоторых таблетированных форм, содержащих только прогестерон (используются в противозачаточных дозах), не ассоциировано со значительным увеличением риска ВТЭ После консультирования и полной оценки риска эти варианты часто предлагаются женщинам с семейным анамнезом ВТЭ событий Инфекция Переливание крови и препараты, стимулирующие эритропоэз У детей ЛЭ обычно ассоциирована с ТГВ и редко бывает неспровоцированной Серьезные хронические заболевания и наличие центральных венозных катетеров ВТЭ можно рассматривать как часть континуума сердечно-сосудистых заболеваний Курение сигарет, ожирение, гиперхолестеринемия, гипертония и сахарный диабет, являются общими для сосудистых заболеваний, в частности, атеросклероза Инфаркт миокарда и сердечная недостаточность (СН) увеличивают риск ЛЭ И наоборот, у пациентов с ВТЭ повышен риск перенесения инфаркта миокарда, инсульта и эмболизации периферических артерий Патофизиология Острая ЛЭ ухудшает кровообращение и газообмен Недостаточность ПЖ ввиду перегрузки давлением считается основной причиной смерти при тяжёлой ЛЭ Давление в лёгочной артерии (ДЛА) повышается, только если >30-50% общего её сечения закрыто тромбоэмболами Вызванная ЛЭ вазоконстрикция, опосредованная выделением тромбоксана А2 и серотонина, приводит к повышению легочного сосудистого сопротивления (ЛСС) Анатомическая обструкция и гипоксическая вазоконстрикция в пораженном легком ведут к повышению ЛСС и пропорциональному снижению артериального комплаенса Внезапное увеличение ЛСС ведёт к дилатации ПЖ, что влияет на сократимость его миокарда по механизму Франка-Старлинга Перегрузка давлением и объёмом ПЖ приводят к усилению напряжения его стенки и растяжению миоцитов Время сокращения ПЖ увеличивается, тогда как нейрогуморальная активация ведёт к инотропной и хронотропной стимуляции В сочетании с системной вазоконстрикцией эти компенсаторные механизмы повышают ДЛА, улучшая кровоток сквозь частично перекрытый лёгочный бассейн, и временно стабилизируют системное артериальное давление (АД) Однако способность ПЖ к такой быстрой адаптации ограничена Неадаптированный к нагрузке и имеющий тонкую стенку ПЖ не может создавать среднее ДЛА >40 мм рт.ст. Удлинение времени сокращения ПЖ до периода ранней диастолы левого желудочка (ЛЖ) ведёт к выбуханию межжелудочковой перегородки в полость ЛЖ Асинхронная работа желудочков может усиливаться развитием блокады правой ножки пучка Гиса В результате наполнение ЛЖ в раннюю диастолу нарушается — приводит к снижению сердечного выброса, приводя к системной гипотензии и гемодинамической нестабильности Ишемия ПЖ имеет значимое патофизиологическое значение в острую фазу ЛЭ Обнаружение массивных инфильтратов воспалительных клеток в миокарде ПЖ у пациентов умерших в течение 48 ч после острой ЛЭ может быть объяснено высоким уровнем эпинефрина, высвобождаемого в результате ЛЭ-индуцированного “миокардита”. Эта воспалительная реакция могла бы объяснить вторичную гемодинамическую дестабилизацию, которая иногда наступает через 24- 48 ч после острой ЛЭ Дисбаланс между доставкой кислорода и потреблением может вести к повреждению кардиомиоцитов и ещё большему снижению сократительной способности миокарда ПЖ. Системная гипотензия является ключевым элементом в патогенезе правожелудочковой недостаточности, приводя к ухудшению коронарного кровотока в условиях перегрузки ПЖ Дыхательная недостаточность при ЛЭ — наиболее частое последствие гемодинамических нарушений Низкий сердечный выброс ведёт к десатурации смешанной венозной крови В дополнение к этому появление зон со сниженным кровотоком в пораженных сосудах в сочетании с зонами перегрузки потоком в интактных капиллярах ведет к появлению вентиляционно-перфузионного (V/Q) несоответствия, усугубляющего гипоксемию Мелкие дистальные эмболы, не влияющие на гемодинамику, могут создавать зоны альвеолярных кровоизлияний, проявляющихся кровохарканьем, плевритом, плевральным выпотом Острая правожелудочковая СН, определяемая как быстро прогрессирующий синдром с системным застоем в результате нарушения наполнения ПЖ и/или снижения ударного объёма ПЖ , является критическим фактором, определяющим клиническую тяжесть и исход при острой ЛЭ. Ключевые факторы развития гемодинамического коллапса и смерти при острой ЛЭ Определение гемодинамической нестабильности Клинические симптомы и признаки недостаточности ПЖ и гемодинамической нестабильности указывают на высокий риск ранней (внутрибольничной или 30-дневной) смертности ЛЭ высокого риска определяется гемодинамической не стабильностью и включает в себя клинические варианты, представленные в таблице ЛЭ высокого риска является состоянием, непосредственно угрожающим жизни пациента, в связи с чем требует экстренной диагностики (при подозрении) и незамедлительной выработки терапевтической стратегии Определение гемодинамической нестабильности (проявляется одним из представленных ниже клинических вариантов)