Острые и хронические тиреоидиты (исключая аутоиммунный и амиодарон-индуцированный тиреоидит)

Определение Тиреоидиты Группа заболеваний ЩЖ, различных по этиологии, патогенезу, клиническим проявлениям Острый тиреоидит (ОТ, острый гнойный тиреоидит, бактериальный тиреоидит, острый струмит) Острое воспаление ЩЖ, вызванное бактериальной инфекцией Острый негнойный тиреоидит Воспалительное заболевание ЩЖ в результате лучевого воздействия (РЙТ), травмы или кровоизлияния в ЩЖ Подострый тиреоидит (ПТ, гранулематозный тиреоидит, тиреоидит де Кервена, вирусный тиреоидит, гигантоклеточный тиреоидит) Заболевание ЩЖ воспалительного характера, вирусной этиологии, длящееся от одной недели до нескольких месяцев, имеющее склонность к рецидивированию, в разгар заболевания чаще всего проявляющееся выраженной болезненностью в области ЩЖ и лихорадкой, иногда с присоединением симптомов тиреотоксикоза Цитокин-индуцированные тиреоидиты Заболевания ЩЖ деструктивного характера, возникающие в результате использования иммуностимуляторов Тиреоидиты в результате применения препаратов лития Группа заболеваний, сопровождающихся дисфункцией ЩЖ, возникших в результате применения препаратов лития Тиреоидит Риделя (ТР) Редкое заболевание, характеризующееся обширным фиброзом, часто поражающим, помимо ЩЖ, окружающие структуры Компрессионный синдром Совокупность симптомов сдавления окружающих органов и тканей Мультифокальное фиброзирующее расстройство Прогрессирующее развитие плотной фиброзной соединительной ткани неизвестной этиологии, захватывающее многие органы и ткани Этиология и патогенез Острый тиреоидит У взрослых заболевание чаще вызвано: Другие возбудители ОТ: Salmonella brandenberg, Salmonella enteritidis, Actinomyces naeslundii, Actinobacillus actinimycetemcomitans, Brucella melitensis, Clostridium septicum, Eikenella corrodens, Enterobacter spp., Escherichia coli, Haemophilus influenzae, Klebsiella spp., Pseudomonas aeruginosa, Serratia marcescens, Acinetobacter baumanii и Staphylococcus non-aureus Staphylococcus aureus Streptococcus hemolytica Streptococcus pneumoniae Анаэробными стрептококками Возможны случаи грибкового, туберкулезного, паразитарного и сифилитического поражения ЩЖ Имеется связь с перенесенным острым инфекционным заболеванием ЛОР-органов (тонзиллит, синусит, отит) и пневмониями Преимущественно у пациентов с ослабленной иммунной системой (пациенты с ВИЧ, лимфомой Ходжкина, после аутотрансплантации органов, после химиотерапии, злоупотребляющие алкоголем и др.) Поражается одна доля ЩЖ Воспалительный процесс в ЩЖ проходит все стадии: Альтерации Экссудации Пролиферации Пути инфицирования, предрасполагающие к развитию ОТ: 1 Свищ грушевидного синуса 2 Лимфогенное или гематогенное распространение инфекции (септическая эмболия) 3 Травма и ранение шеи 4 Прямое повреждение щитовидной железы или окружающих ее органов и тканей (пункционная биопсия, склеротерапия, лазерная фотокоагуляция, радиочастотная термоаблация, установка центрального венозного катетера и др.) 5 Вторичная инфекция при существующих иммуносупрессивных заболеваниях или состояниях (ВИЧ-инфекция, иммуносупрессивная терапия при трансплантации органов, после химиотерапии и др.) 6 Попадание инфекции при травме и разрыве пищевода 7 Заглоточный абсцесс Подострый тиреоидит Развивается после перенесенной вирусной инфекции Чаще всего вирусной инфекции верхних дыхательных путей Подтверждают вирусную этиологию: Длительный продромальный период Эпидемический характер заболеваемости Сезонное (осенью-зимой) увеличение случаев заболеваемости Предполагаемые возбудители: Вирус эпидемического паротита Вирус эпидемического паротита культивируется непосредственно из ткани ЩЖ, вызванной ПТ, являясь особым этиологическим фактором Вирус Коксаки Аденовирусы ЕСНО-вирусы Вирусы гриппа (в том числе H1N1) Вирус Эпштейна–Барр Коронавирус-2 – SARS-CoV-2 Причинами ПТ считается прямое воздействие SARS-CoV-2 на клетки ЩЖ через рецепторы ангиотензинпревращающего фермента 2 типа (АПФ-2), последующей воспалительной реакцией и разрушением тиреоцитов Клиническая картина заболевания существенно изменилась — рост числа случаев безболевой формы ПТ На протяжении десятилетий считалось, что наиболее частые жалобы пациентов с ПТ – боли в передней области шеи, иррадиирующие в челюсть и верхнее средостение, а также боль при глотании До появления SARS-CoV-2 (2019 г.) — 6,25%, с начала пандемии выросла до 90% Объясняется широким применением НППП и ГК Существует генетическая предрасположенность к ПТ- заболеваемость выше у лиц с HLA-BW35 Патогенез: проникновение вируса в клетку → образование атипичных белков → воспалительная реакция → деструкция фолликулярных клеток и фолликулов → потеря фолликулами коллоида → инвазия ЩЖ полинуклеарными лейкоцитами, лимфоцитами → образование гранулем → пролиферация тиреоидных клеток и образование новых фолликулов → выброс содержимого поврежденного фолликула ЩЖ в кровеносное русло → тиреотоксикоз без гиперфункции ЩЖ Цитокин-индуцированные тиреоидиты Препараты из группы иммуностимуляторов применяются для лечения: Злокачественных новообразований Множественная миелома, саркома Капоши, меланома, волосатоклеточный лейкоз, хронический миелолейкоз, почечно-клеточная карцинома, фолликулярная (неходжкинская) лимфома Вирусных заболеваний Гепатит В и С, остроконечная кондилома Демиелинизирующих заболеваний Рассеянный склероз Цитокины — небольшие растворимые белки, секретируемые клетками иммунной системы и другими клетками, являются частью межклеточной системы связи, отвечающей за иммунный ответ Связывая специфические клеточные рецепторы, либо индуцируют, либо ингибируют регулируемые ими гены Во время вирусной инфекции играют роль как в вирусном клиренсе, так и в повреждении тканей При наличии вируса гепатита С в организме вирион может инфицировать фолликулярные клетки у иммунокомпетентных пациентов Является потенциальным механизмом развития дисфункции ЩЖ Тиреоидиты, возникшие в результате применения препаратов лития Пациенты, принимающие препараты лития (используются в психиатрической практике), имеют повышенный риск: Диффузного и узлового зоба Развитие зоба объясняется непосредственным влиянием на внутриклеточные механизмы пролиферации Гипотиреоза Механизм развития: прямое ингибирование фермента, ответственного за регуляцию пролиферации тиреоцитов, нарушение захвата йода и высвобождение тиреоидных гормонов, а также снижение чувствительности рецепторов к ТТГ Реже тиреотоксикоза Разрушение клеток с высвобождением тиреоидных гормонов рассматривается как наиболее вероятная причина транзиторного тиреотоксикоза при приеме препаратов лития В основе развития лежит цитотоксическое воздействие препаратов лития, нежели аутоиммунный механизм повреждений Подтверждение — отсутствие связи между приемом препаратов лития и уровнем АТ-рТТГ вместе с результатами гистологических исследований Тиреоидит Риделя Этиология ТР неизвестна Данное заболевание может быть: Вариантом хронического аутоиммунного тиреоидита Хашимото Проявлением системного фиброза, связанного с продукцией IgG4 Аутоиммунный характер поражения позволяют предположить: Наличие АТ к ткани ЩЖ АТ-ТПО выявляются примерно у 90% пациентов с АИТ Эозинофильная инфильтрация Положительный эффект от лечения ТР может: Сочетаться с фиброзом орбит, первичным склерозирующим холангитом, фиброзом средостения и забрюшинного пространства Являться частью мультифокального идиопатического фиброзирующего расстройства Характерная особенность ТР — замена ткани ЩЖ плотной фиброзной соединительной тканью Может распространятся на соседние ткани: околощитовидные железы, мышцы шеи, гортанные нервы, кровеносные сосуды Проникает в скелетные мышцы шеи, плотно спаивается с пищеводом и трахеей, вызывая их сужение Заболевание имеет злокачественное течение Агрессивный рост фиброзной ткани продолжается и после удаления зоба, прогрессирует и после повторных операций, направленных на освобождение трахеи от стенозирующих разрастаний грубой фиброзной соединительной ткани Эпидемиология Острый тиреоидит Редкое заболевание В структуре всей патологии ЩЖ распространенность — 0,1-0,7% У детей заболевание встречается в 92% случаев, остальные 8% — у взрослых Чаще всего в возрасте 20-40 лет У мужчин и женщин встречается с равной вероятностью Подострый тиреоидит Относительно редкое заболевание 4,9 случаев на 100 000 населения в год Преобладает у женщин Чаще болеют лица среднего возраста Встречаются случаи заболеваемости и у пожилых Доля ПТ в структуре заболеваний ЩЖ — 1-5% Увеличение частоты заболеваемости в осенне-зимний период во время эпидемий вирусных заболеваний Цитокин-индуцированный тиреоидит Проведение терапии интерфероном альфа у пациентов с вирусным гепатитом С повышает риск дисфункции ЩЖ — у 5-20% пациентов манифестируют тиреопатии Первичный гипотиреоз в исходе АИТ Болезнь Грейвса Деструктивный тиреоидит При лечении злокачественных новообразований (по поводу солидных опухолей) интерфероном альфа заболевания ЩЖ встречаются у 2,4-31% пациентов Нарушение функции ЩЖ чаще возникает у женщин (13%), чем у мужчин (3%) Тиреоидит, возникший в результате применения препаратов лития Распространенность гипотиреоза, ассоциированного с приемом препаратов лития, варьирует в пределах от 6% до 52% Развитие тиреотоксикоза является более редким явлением Тиреоидит Риделя Редкое заболевание Распространенность — 1,06 случаев на 100 000 населения Соответствует около 0,06% тиреоидэктомий Чаще встречается у женщин МКБ Е06 Тиреоидит (исключен Е06.3 Аутоиммунный тиреоидит) Е06.0 Острый тиреоидит Е06.1 Подострый тиреоидит E06.2 Хронический тиреоидит с преходящим тиреотоксикозом Е06.4 Медикаментозный тиреоидит Е06.5 Другой хронический тиреоидит Е06.9 Тиреоидит неуточненный Классификация По гистологической картине: Острые Бактериальный (гнойный) Грибковый Candida, Aspergillus, Pneumocystis, Histoplasma Паразитарный Echinococcosis, Cysticercosis Радиационно-индуцированный После применения натрия йодида [131I] Посттравматический После грубой пальпации, травмы, ранения шеи Подострые Тиреоидит Де Кервена (гранулематозный тиреоидит, гигантоклеточный тиреоидит) Подострый лимфоцитарный тиреодит (спорадический, безболевой, «немой» тиреоидит, послеродовой тиреоидит) Хронические аутоиммунные Тиреоидит Хашимото Болезнь Грейвса Эутиреоз при наличии АТ Атрофический тиреоидит (первичная микседема) Фокальный лимфоцитарный тиреоидит при папиллярной карциноме Ювенильный Хронические медикаментозные: Амиодарон-индуцированный гипотиреоз: субклинический/ манифестный, транзиторный/постоянный Амиодарон-индуцированный тиреотоксикоз: (I, II, смешанный тип) Вследствие применения рентгеноконтрастных средств, содержащих йод Вследствие применения препаратов лития Тиреоидиты, вызванные применением некоторых антибактериальных препаратов системного действия (Миноциклин, Рифампицин) Вследствие применения интерферонов, интерлейкина-2 Вследствие применения ингибиторов фактора некроза альфа (ФНО-альфа) (Инфликсимаб) Вследствие применения моноклональных АТ, ингибирующих контрольные точки иммунного ответа, также известные как чекпойнт ингибиторы (checkpoint inhibitor): (CTLA-4) — (PD-1) -(PD-L1) — ингибиторы Вследствие применения моноклональных АТ, специфически связывающихся с гликопротеином CD52 (Алемтузумаб) Вследствие ишемического действия препаратов ингибиторы протеинкиназы (Сорафениб, Ленватиниб, Регорафениб) Фиброзный тиреоидит (Зоб Риделя): С отсутствием компрессионного синдрома С наличием компрессионного синдрома По функциональному состоянию щитовидной железы: Деструктивные тиреоидиты Подострый, гранулематозный тиреоидит (тиреоидит де Кервена) Подострый спорадический лимфоцитарный тиреоидит (безболевой, «немой») Послеродовой тиреоидит Амиодарон-индуцированный тиреоидит 2-го типа Цитокин-индуцированный тиреоидит Тиреоидит, ассоциированный с применением препаратов лития Тиреоидит вследствие применения рентгеноконтрастных средств, содержащих йод Тиреотоксическая фаза хронического АИТ Радиационно-индуцированный тиреоидит Посттравматический тиреоидит Тиреоидит, вызванный воздействием Pneumocystis jiroveci Недеструктивные тиреоидиты: Другие тиреоидиты, в течении которых нет фазы тиреотоксикоза Специфические и неспецифические тиреоидиты: Возникающие при туберкулезе, амилоидозе, саркоидозе Тиреоидит Риделя О рекомендации Оригинальная версия — Острые и хронические тиреоидиты (исключая аутоиммунный и амиодарон-индуцированный тиреоидит) Кодирование по МКБ: E06.0, E06.1, E06.2, E06.4, E06.5, E06.9 Год утверждения (частота пересмотра): 2024 Пересмотр не позднее: 2026 Возрастная категория: Взрослые Разработчик клинической рекомендации: Российская ассоциация эндокринологов Список сокращений АИТ – аутоиммунный тиреоидит АТ – антитела АТ-рТТГ – антитела к рецепторам тиреотропного гормона АТ-ТГ – антитела к тиреоглобулину АТ-ТПО – антитела к тиреопероксидазе ВИЧ – вирус иммунодефицита человека ГК – глюкокортикоиды дРФП – диагностические радиофармацевтические средства КТ – компьютерная томография НППП – нестероидные противовоспалительные и противоревматические препараты ОАК – общий (клинический) анализ крови ОТ – острый тиреоидит ПТ – подострый тиреоидит РЙТ – радиойодтерапия СТ3 – свободный трийодтиронин СТ4 – свободный тироксин СОЭ – скорость оседания эритроцитов Т3 – трийодтиронин Т4 – тироксин ТАБ – тонкоигольная аспирационная биопсия ТР – тиреоидит Риделя ТТГ – тиреотропный гормон УЗИ – ультразвуковое исследование ЧСС – частота сердечных сокращений ЩЖ – щитовидная железа HLA – человеческий лейкоцитарный антиген IgG4 – иммуноглобулин G4