Псориатический артрит

Определение Псориатический артрит (псориаз артропатический, ПсА ) — хроническое воспалительное заболевание суставов, позвоночника и энтезисов, которое может наблюдаться у больных с псориазом Проявления: воспаление периферических суставов (артрит), пальцев кистей и стоп (дактилит), энтезисов (энтезит), а также может наблюдаться воспаление в аксиальных структурах — телах позвонков (спондилит) и илиосакральных сочленениях (сакроилиит) Этиология и патогенез Этиология Этиология неизвестна Наследственная предрасположенность: >40% больных ПсА псориатическим артритом имеют родственников первой степени родства, страдающих этим заболеваниями Патогенез UpToDate Псориатический артрит (ПсА) — полиэтиологическое заболевание, в основе которого лежит сложное взаимодействие (1) наследственных предрасположенностей, (2) внешних триггеров и (3) иммуновоспалительных каскадов (1) Генетически наиболее примечателен класс I комплекса HLA HLA-C06:02 тесно связан с кожным псориазом, тогда как ПсА чаще ассоциирован с HLA-B27, B08:01 и B38:01 Определенные гаплотипы (например, HLA-B27:05-C01:02) коррелируют с энтезитом и дактилитом, а аминокислотный мотив Glu45 в молекуле HLA-B влияет на антигенпрезентацию За пределами MHC важную роль играют полиморфизмы генов путей IL-23/IL-17, NF-κB и TNF-α (IL-12B, IL-23R, TNFAIP3, TRAF3IP2 и др.), что подчеркивает целесообразность таргетных биологических агентов именно против этих цитокинов (2) Среди модифицируемых факторов риска ведущими остаются ожирение, микротравмы и инфекции. Ожирение усиливает системное «механовоспаление» и повышает риск как кожных, так и суставных проявлений; снижение массы тела замедляет дебют ПсА и улучшает ответ на терапию Стрептококковые инфекции, особенно при каплевидном псориазе, и дисбиоз кишечника с повышенной проницаемостью слизистой («кишечно-суставная ось») играют роль дополнительных триггеров Феномен Кебнера (воспалительный ответ в зонах травмы) объясняет связь ПсА с повторяющимися механическими нагрузками (3) Иммунопатогенез строится по схеме «индукторы → усилители → эффекторные клетки» Индукторы (IL-23, IL-1α, IL-36, адипонектин, белки S100) высвобождаются в ответ на микробные и механические стимулы Усилители — клетки 17-го типа (Th17, ILC3) — секретируют IL-17A/F, TNF-α, IL-22, GM-CSF и IFN-γ, формируя устойчивый воспалительный фон В качестве эффекторных клеток выступают CD8⁺ T-лимфоциты, макрофаги и нейтрофилы; они продуцируют медиаторы, поддерживающие синовит, энтезит и дактилит При ПсА в синовиальной жидкости преобладают CD8⁺ T-клетки и Th17/ILC3, тогда как при РА — CD4⁺ Т-клетки и B-клетки — это объясняет различие в клинической картине и отклике на терапию Костно-суставные изменения обусловлены дисбалансом между остеокластогенезом и остеобластической активностью Сверхэкспрессия RANKL в сочетании с высокими концентрациями TNF-α усиливает дифференцировку остеокластов и ведет к эрозиям Параллельно TNF-α через Wnt-путь может стимулировать остеобластическую дифференцировку, что объясняет одновременное формирование энтезофитов и анкилозов Матриксные металлопротеиназы — MMP-1, -3, -9, активируемые TNF-α и IL-17, ускоряют деградацию хряща; их концентрации коррелируют с рентгенологическим сужением суставной щели Выводы из патогенеза (1) Ранняя идентификация пациентов с высоким риском ПсА возможна по совокупности генетических маркеров (HLA-B*27, TNFAIP3 и др.) и фенотипических признаков псориаза (поражение ногтей, ожирение, тяжелое кожное течение) (2) Модификация факторов риска — снижение массы тела, контроль инфекций, профилактика микротравм — может отсрочить дебют артрита (3) Терапевтическое прицеливание на IL-17, IL-23 и TNF-α дает возможность контролировать одновременно кожные и суставные проявления, а при аксиальном ПсА показана преимущественно блокада IL-17 и TNF-α (4) Оценка активности RANKL-опосредованных процессов и уровня MMP помогает прогнозировать эрозивно-деструктивное течение и обосновывает добавление БМАРП, замедляющих костную и хрящевую деструкцию Патогенез псориатического артрита и терапевтические мишени. Источник: Lee, B.-W., & Moon, S.-J. (2023). Inflammatory Cytokines in Psoriatic Arthritis: Understanding Pathogenesis and Implications for Treatment. International Journal of Molecular Sciences, 24(14), 11662. https://doi.org/10.3390/ijms241411662 Эпидемиология ПсА выявляется у 19,7% больных псориазом и у 24,6% — с умеренной и высокой тяжестью псориаза ПсА может развиться в любом возрасте, часто страдает трудоспособная часть населения У 70% больных псориаз появляется раньше поражения опорно-двигательного аппарата, у 20% — одновременно, у 15-20% больных — ПсА возникает до первых клинических проявлений псориаза Частота ПсА выше у больных с распространенным псориазом При ПсА воспалительный процесс затрагивает не только скелетно-мышечные структуры (суставы, позвоночник, энтезы), но и кожу, ногти (псориаз), ЖКТ (ВЗК) и орган зрения (увеит, иридоциклит); пациенты с ПсА имеют высокий риск развития ожирения, инсулин-резистентности, СД 2 типа, метаболического синдрома, АГ, дислипидемии, ССЗ, ряда нервно-психических расстройств и фибромиалгии по сравнению с общей популяцией МКБ L40.5 Псориаз артропатический (все варианты заболевания) M07._ Псориатические и энтеропатические артропатии (уточняют формы заболевания) 0 — Дистальная межфаланговая псориатическая артропатия 1 — Мутилирующий артрит 2 — Псориатический спондилит 3 — Другие псориатические артропатии Классификация Клинические формы ПсА Преимущественное поражение дистальных межфаланговых суставов кистей и стоп, дистальная форма (L40.5, М07.0) Мутилирующий артрит (L40.5, М07.1) Псориатический спондилит (L40.5, М07.2) Асимметричный моно-олигоартрит (L40.5, М07.3) Симметричный полиартрит, ревматоидоподобная форма (L40.5, М07.3) О рекомендации Разработчик клинической рекомендации Ассоциация ревматологов России Общероссийская общественная организация «Российское общество дерматовенерологов и косметологов» Год утверждения: 2024 Пересмотр не позднее: 2026 Литература Ritchlin C, Ogdie A. Treatment of peripheral psoriatic arthritis. In: UpToDate, Sieper J (Ed), Seo P (Dep Ed), Wolters Kluwer (Accessed on May 30, 2025.) Gladman DD, Orbai AM. Treatment of psoriatic arthritis. In: UpToDate, Sieper J (Ed), Seo P (Dep Ed), Wolters Kluwer. (Accessed on May 30, 2025.) https://next.amboss.com/us/article/4k03LT?q=psoriatic%20arthritis#JdWsI40